Enolase


Enolase
Neuronenspezifische Enolase

Neuronenspezifische Enolase

Oberflächenmodell nach PDB 2ONE
Vorhandene Strukturdaten: 1TE6, 2akm, 2akz
Größe 433 Aminosäuren
Struktur Homodimer, Heterodimer
Kofaktor 2 Mg2+
Isoformen α/γ, γ/γ
Bezeichner
Gen-Namen ENO2; ENOG
Externe IDs OMIM131360 UniProtP09104 CAS-Nummer9014-08-8
Enzymklassifikation
EC, Kategorie 4.2.1.11  Lyase
Reaktionsart Eliminierung
Substrat 2-Phospho-D-Glycerat
Produkte Phosphoenolpyruvat + H2O
Vorkommen
Homologie-Familie Enolase 3
Übergeordnetes Taxon Lebewesen

Die neuronenspezifische Enolase (NSE, ENOG), engl.: neuronspecific enolase, ist ein Enzym (Biokatalysator) des Glukose-Stoffwechsels. Sie kommt in verschiedenen Isoformen in den Nervenzellen (Neuronen) des Gehirns und des peripheren Nervengewebes sowie in neuroendokrinen Geweben, v.a. in den sog. APUD-Zellen, vor.

Erhöhte Serumwerte von NSE sind die Folge von kardiovaskulären Ereignissen, zerebralen Traumata, Gehirntumor und Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Der obere Grenzwert im Serum wird bei Erwachsenen mit 12,5 μg/l angegeben.

NSE gehört zu einer von drei Enzymgruppen, die zusammen als Enolasen bezeichnet werden, alle dieselbe Reaktion katalysieren und die in allen Lebewesen vorkommen, die Glukose verwerten. Während α-Enolasen gewebeunspezifisch sind, sind β-Enolasen nur in Muskelzellen und γ-Enolasen nur in Nervengewebe lokalisiert. Tatsächlich handelt es sich jeweils um ein Homo- oder Heterodimer aus drei möglichen Untereinheiten (α, β, γ), die miteinander kombiniert werden. Von diesen Kombinationen werden fünf tatsächlich angetroffen: α/α in Embryonen und im Erwachsenen gewebeunspezifisch; α/β und β/β in gestreifter Muskulatur; und α/γ und γ/γ in Neuronen. Während der Ontogenese werden bevorzugt die Heterodimere synthetisiert.[1][2]

Inhaltsverzeichnis

Katalysierte Reaktion

---> + H2O

Phosphoglycerat spaltet ein Wassermolekül ab.

Labor

NSE als Tumormarker

NSE dient v.a. als Tumormarker zur Verlaufs- und Rezidivkontrolle beim Neuroblastom und beim kleinzelligen Bronchialkarzinom. Allerdings können auch andere Lungenerkrankungen und Seminome eine Erhöhung der Konzentration im (hämolysefreien) Serum bewirken.

NSE als Marker eines Hirnschadens

In der Intensivmedizin kann die NSE als Marker einer Hirnschädigung eingesetzt werden, weil bei schweren neurologischen Erkrankungen mit einer Schädigung der Nervenzellen NSE in das Blut und in den Liquor übertritt. Hirnerkrankungen wie Meningitis, Schlaganfall, intrazerebralen Blutung, Subarachnoidalblutung, zerebrale Hypoxie (Mangelversorgung mit Sauerstoff), Creutzfeldt-Jakob-Krankheit führen aufgrund der Freisetzung der NSE aus Neuronen zu einem messbaren Anstieg der Enolasekonzentration im Serum und Liquor. NSE ist daher neben S-100 ein brauchbarer prognostischer Faktor für Patienten mit zerebralen Hypoxiezuständen. Eine signifikant erhöhte NSE im Serum (> 33 μg/l) in den ersten Tagen nach einer Reanimation deutet auf eine ungünstige Prognose hin.

Einzelnachweise

  1. PROSITE PDOC00148
  2. UniProt-Eintrag

Weblinks

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