Polychlorierte Dibenzodioxine und Dibenzofurane

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Polychlorierte Dibenzodioxine und Dibenzofurane
Allgemeine Struktur von Dibenzodioxinen (siehe auch Überblick ĂŒber die Gruppe)
Allgemeine Struktur von Dibenzofuranen (siehe auch Überblick ĂŒber die Gruppe)

Polychlorierte Dibenzo-p-dioxine und Dibenzofurane (PCDD/PCDF) sind zwei Gruppen von chemisch Àhnlich aufgebauten chlorierten organischen Verbindungen. Sie werden im allgemeinen Sprachgebrauch und teilweise auch in der Literatur als Dioxine zusammengefasst.

Inhaltsverzeichnis

Genese

Dioxine entstehen unvermeidlich als Nebenprodukte bei der Herstellung chlororganischer Chemikalien oder bei beliebigen Oxidationsreaktionen von Kohlenwasserstoffverbindungen in Anwesenheit von Chlorverbindungen (beispielsweise Kochsalz NaCl). In der Regel entstehen nachweisbare Konzentrationen von Dioxinen bei Verbrennungen mit Temperaturen oberhalb 300°C (Assoziation der DioxinmolekĂŒle) und unterhalb von 700°C (Dissoziation der DioxinmolekĂŒle).

Durch technische Maßnahmen, beispielsweise den Einbau von Filtern in MĂŒllverbrennungsanlagen und durch Nachverbrennung in den Abgasströmen, kann der Ausstoß von PCDD/PCDF erheblich verringert werden. Allerdings ist die Verbreitung solcher Maßnahmen von Land zu Land unterschiedlich. Die gesetzlichen Anforderungen zur Überwachung der Dioxingehalte in Mischprodukten sind in den meisten LĂ€ndern schwach.

Als langlebige organische Schadstoffe werden sie in der Umwelt bei niedrigen Temperaturen kaum abgebaut. Spuren von polychlorierten Dioxinen und Furanen kommen ĂŒberall auf der Welt vor.[1] Über die Nahrungskette reichern sich Dioxine in lebenden Organismen, bei Wirbeltieren vor allem in der Leber als dem Entgiftungsorgan der StoffwechselkreislĂ€ufe an.

Der Mensch nimmt Dioxine vor allem ĂŒber tierische Nahrungsmittel (Fisch, Fleisch, Eier, Milchprodukte) auf. Ein wichtiger Indikator fĂŒr die Belastung von Menschen ist die Konzentration in der Muttermilch.[2]

Überblick ĂŒber die Gruppe

Die giftigste Einzelverbindung unter den Dioxinen ist das sogenannte „Sevesodioxin“ (2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin, kurz 2,3,7,8-TCDD). Die akute Giftigkeit der ĂŒbrigen polychlorierten Dibenzodioxine und Dibenzofurane wird relativ zu 2,3,7,8-TCDD angegeben. Polychlorierte Dioxine und Furane können bereits in geringen Mengen die Entstehung von Krebs aus vorgeschĂ€digten Zellen fördern.

Die Mitglieder der beiden Stoffgruppen besitzen entweder ein Dibenzodioxin- (zwei Benzolringe, die ĂŒber zwei SauerstoffbrĂŒcken verknĂŒpft sind) oder ein Dibenzofuran-GrundgerĂŒst (zwei Benzolringe sind ĂŒber ein Sauerstoffatom sowie direkt verbunden; dies entspricht einer zentralen Furan-Einheit). An diese Grundkörper können jeweils bis zu 8 Chlor- oder andere Halogen-Atome gebunden sein. Die Anzahl der Chloratome und ihre Position an den Benzolringen beeinflussen die ToxizitĂ€t, die krebserzeugende Wirkung und die Abbaubarkeit von polychlorierten Dibenzodioxinen und Dibenzofuranen.

Strukturformel von 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin Strukturformel von 2,3,7,8-Tetrachlordibenzofuran

Strukturformeln von 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin und 2,3,7,8-Tetrachlordibenzofuran

Kongenere
Chloratome PCDD-Isomere PCDF-Isomere
1 02 004
2 10 016
3 14 028
4 22 038
5 14 028
6 10 016
7 02 004
8 01 001
Total 75 135

„Dioxine“ kommen meist als Gemisch verschiedener halogenierter Dibenzodioxine und Dibenzofurane vor. Dieses Gemisch kann ein bestimmtes HĂ€ufigkeitsmuster (Kongenerenmuster) aufweisen, aus dem sich RĂŒckschlĂŒsse auf die Entstehungsursachen ziehen lassen.

Neben den polychlorierten Dibenzodioxinen und Dibenzofuranen (PCDD/PCDF) gibt es Dioxine, an deren Benzolringe andere Halogenatome gebunden sind. Von Bedeutung sind die polybromierten Dibenzodioxine und -furane (PBDD/PBDF). Dagegen werden polyfluorierte und polyiodierte Dibenzodioxine und Dibenzofurane unter Praxisbedingungen so gut wie nicht gebildet. All diese Verbindungen werden unter dem Oberbegriff polyhalogenierte Dibenzodioxine und Dibenzofurane (PXDD/PXDF) zusammengefasst. BerĂŒcksichtigt man alle denkbaren Kombinationen, umfassen die polychlorierten Dibenzodioxine 75 und die polychlorierten Dibenzofurane 135 verschiedene Einzelstoffe, sogenannte Kongenere. Werden alle möglichen Kombinationen von mit Chlor- und Bromatomen mischhalogenierten Kongeneren mit einbezogen, gibt es 1700 verschiedene Dibenzodioxine und 3320 Dibenzofurane.[3]

Schreibweisen

Nach IUPAC wird das GrundgerĂŒst der Dioxine mit Dibenzo[b,e][1,4]dioxin, abgekĂŒrzt Dibenzo-p-dioxin, das der Furane mit Dibenzofuran bezeichnet. Diesen Bezeichnungen werden die Positionen der Chlor- oder Halogenatome (siehe Abbildungen ganz oben), gefolgt von ihrer Anzahl und Art vorgestellt (Beispiel: 1,2,4,6,8,9-Hexachlordibenzo[b,e][1,4]dioxin).

Eine vereinfachte Schreibweise lehnt sich an die IUPAC-Nomenklatur an und kĂŒrzt Dibenzo-p-dioxin mit DD, Dibenzofuran mit DF ab. Das mischhalogenierte 1,3,6,8-Tetrabrom-2,7-dichlordibenzo-p-dioxin wird danach verkĂŒrzt als 1,3,6,8-Br4-2,7-Cl2-DD geschrieben. In der Literatur wird das wegen seiner Giftigkeit besonders interessierende Kongener 2,3,7,8-Cl4DD oft mit 2,3,7,8-TCDD oder TCDD abgekĂŒrzt.

Einem anderen Vorschlag zufolge kann chlorierten Dioxinen (D) und Furanen (F) aufsteigend nach der Anzahl ihrer Chlorsubstituenten eine fortlaufende Nummer zugewiesen werden. Danach wird 2,3,7,8-Cl4DD als D 48, 2,3,7,8-Cl4DF als F 83 bezeichnet. Auch die Gruppen mit gleicher Anzahl an Chloratomen (Homologengruppen) können nach diesem System benannt werden, indem dem D oder F eine Zahl fĂŒr den Chlorierungsgrad nachstellt wird. Die Gruppe der vierfach chlorierten Dioxine wird so zu D4 (keine Leerstelle), die Gruppe der fĂŒnffach chlorierten Furane zu F5. Dieses System wird gelegentlich zur Beschriftung von Tabellen und Chromatogrammen verwendet.[3]

Geschichte

Die erste Synthese von Oktachlordibenzodioxin wurde vermutlich 1872 durchgefĂŒhrt. In den 1950er Jahren wurde nachgewiesen, dass 2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin Chlorakne verursacht.[4][5][6]

WĂ€hrend des Vietnam-Kriegs setzten die StreitkrĂ€fte der Vereinigten Staaten dioxinverunreinigte Entlaubungsmittel wie Agent Orange ein, die bei der vietnamesischen Bevölkerung und bei den eigenen Soldaten zu gesundheitlichen Problemen gefĂŒhrt haben sollen. Berichte ĂŒber eine erhöhte Anzahl an Missbildungen bei Neugeborenen in der vietnamesischen Bevölkerung und bei den Kindern von Vietnam-Veteranen sowie ein erhöhtes Krebsrisiko als Folge der Entlaubungsaktionen sind in der wissenschaftlichen Literatur umstritten.[7][8] Eine neuere Analyse existierender Studien kommt allerdings zu dem Schluss, dass elterliche Agent-Orange-Exposition tatsĂ€chlich und dosisabhĂ€ngig kindliche Missbildungen hervorruft.[9]

Massenvergiftungen (Yusho-Krankheit) durch mit polychlorierten Dibenzofuranen und PCBs belastetes Reisöl traten 1968 in Japan (Yusho) und 1979 in Taiwan (Yucheng) auf.

Mit dem Austritt von 2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin aus einem Reaktor der Chemiefabrik Icmesa im italienischen Seveso am 10. Juli 1976 (SevesounglĂŒck) erlangte die Stoffgruppe der Dioxine allgemeine Bekanntheit. Ursache fĂŒr das UnglĂŒck war ein durch Überhitzung entstandener Überdruck im Produktionssystem.[10] Tage nach dem UnglĂŒck starben in der nĂ€heren Umgebung Vögel und Kleintiere. Bei etwa 190 exponierten Personen wurden FĂ€lle von Chlorakne festgestellt. Als Folge des Unfalls mussten die HĂ€user von 40 Familien abgerissen werden.[11] Viele Seveso-Opfer erkrankten spĂ€ter an Krebs oder Diabetes. Die Lebenserwartung der Giftopfer liegt im Schnitt um 15 Jahre unter dem Landesdurchschnitt in Italien.

In den USA erregten die GiftmĂŒllskandale von Love Canal (ab 1978) und Times Beach (ab 1982) großes Aufsehen in den Medien.

Vor 1968 wurden in Deutschland mehr als 400.000 Tonnen Schlacke aus der Kupfergewinnung unter der Handelsbezeichnung Kieselrot als Belag fĂŒr Sport- und SpielplĂ€tze verwendet. Erst 1991 entdeckte man, dass Kieselrot stark mit polychlorierten Dibenzodioxinen und Furanen belastet ist. Die Grenzwerte, die das Umweltbundesamt fĂŒr Dioxine vorgibt, wurden bei diesem Material um das bis zu 10.000-fache ĂŒberschritten. SportflĂ€chen mit Kieselrot-Deckschicht können bedeutende Dioxinquellen fĂŒr die nĂ€here Umgebung gewesen sein.[12]

Nach dem Inkrafttreten der Stockholmer Konvention 2004 sind die Emission von PCDD/PCDF in die Umwelt durch die Anwendung der besten verfĂŒgbaren Techniken so weit wie möglich zu verringern oder zu verhindern.[13]

Im Juni 1998 wurde bei zwei Mitarbeiterinnen des Wiener Textilforschungsinstituts eine schwere Dioxinvergiftung festgestellt, drei weitere Mitarbeiter wiesen erhöhte Dioxinkonzentrationen im Blut auf. Die UmstÀnde des Vorfalls konnten bisher nicht geklÀrt werden.[14] Im September 2004 wurde der ukrainische Oppositionspolitiker Wiktor Juschtschenko Opfer einer Dioxinvergiftung.

JĂ€hrlich findet DIOXIN, ein internationaler wissenschaftlicher Kongress ĂŒber Dioxine und andere langlebige Organohalogene statt, 2011 bereits zum 31. Mal.[15]

Eigenschaften

Kalottenmodell des 2,3,7,8-TCDD

Dioxin- und Furan-MolekĂŒle sind fast vollkommen planar. Bei den 2,3,7,8-substituierten Dioxinen Ă€hnelt das MolekĂŒl einem flachen, lĂ€nglichen Rechteck mit einer LĂ€nge von 10 Ă… und einer Breite von 3 Ă…. Mit Ausnahme der Wasserstoff-Atome ragt beim 2,3,7,8-Cl4DD kein Atom mehr als 0,018 Ă… aus der MolekĂŒlebene heraus.

Bei Raumtemperatur sind Dioxine farblose, kristalline Feststoffe. Sie sind schwerflĂŒchtig, wobei der SĂ€ttigungsdampfdruck noch weiter zurĂŒckgeht, je mehr Halogenatome im MolekĂŒl enthalten sind. Ihre Löslichkeit in Wasser ist Ă€ußerst gering, sie nimmt mit zunehmendem Halogenierungsgrad ab und steigt mit zunehmender Temperatur an. Dioxine lösen sich einigermaßen gut in organischen Lösungsmitteln wie Benzol, Anisol und Xylol. Sie sind lipophile (fettlösliche) Substanzen und reichern sich aufgrund ihres hohen Oktanol-Wasser-Verteilungskoeffizienten (KOW) im Fettgewebe, aber auch in Sedimenten und Böden an.[3] Ihre chemische Persistenz, beispielsweise gegenĂŒber SĂ€uren und Basen, ist sehr hoch.[5]

Physikalische und chemische Eigenschaften ausgewÀhlter Dioxine[3]
1-Cl1DD 2-Cl1DD 2,3-Cl2DD 2,3,7,8-Cl4DD Cl8DD
Schmelzpunkt 105 °C   163 °C 305 °C 330 °C
Siedepunkt 315 °C   358 °C 447 °C 510 °C
SĂ€ttigungsdampfdruck ĂŒber der unterkĂŒhlten Schmelze (25 °C) 1,0 · 10−1 Pa   9,3 · 10−3 Pa 1,2 · 10−4 Pa 2,8 · 10−7 bzw. 1,2 · 10−7 Pa
Wasserlöslichkeit (25 °C)   278.000–318.000 ng/l   8–200 bzw. 690 ng/l 0,074 bzw. 0,4 (20 °C) ng/l
log KOW   5,00 5,60 6,80 bzw. 6,64 8,20 bzw. 8,60

Entstehung

Dioxine werden, außer fĂŒr Forschung und Analytik, nicht gezielt hergestellt. Sie entstehen als Nebenprodukte bei einer Vielzahl von thermischen Prozessen. Es gibt keinerlei technische Verwendung von Dioxinen.

Bei der Verbrennung von organischen (kohlenstoffhaltigen) Verbindungen in Gegenwart von organischen oder anorganischen Halogenverbindungen (speziell Chlor oder Brom) können sie sich in einem bestimmten Temperaturbereich (Dioxin-Fenster: etwa 300–600 Â°C) bilden.[16] Verbrennungsprozesse mit möglicher Dioxinbildung sind beispielsweise die Feuerbestattung in Krematorien und die MĂŒllverbrennung, die bis in die 1980er Jahre eine der Hauptursachen fĂŒr die Dioxinerzeugung war. Derlei Immissionen sind im Bundes-Immissionsschutzgesetz bzw. den resultierenden Bundes-Immisionschutz-Verordnungen (BImSchV) geregelt. Mit der 17. Verordnung von 1990 (17. BImSchV, fĂŒr Anlagen zur thermischen Abfallbehandlung) und der 27. Verordnung (27. BImSchV, fĂŒr Anlagen zur Feuerbestattung) zur DurchfĂŒhrung des Bundes-Immissionsschutzgesetzes wurden jedoch fĂŒr industrielle Verbrennungsanlagen und Krematorien neue Grenzwerte eingefĂŒhrt, wodurch die Dioxinbelastung durch MĂŒllverbrennungsanlagen und die Feuerbestattung heute praktisch null ist.

Bis Anfang der 1990er Jahre enthielten auch die Abgase von Benzinmotoren in Kraftfahrzeugen und Flugzeugen polychlorierte (aber auch andere polyhalogenierte) Dibenzodioxine und Dibenzofurane. Grund dafĂŒr waren die den verbleiten Ottokraftstoffen zugesetzten VerflĂŒchtigungszusĂ€tze auf Basis von 1,2-Dichlorethan oder 1,2-Dibromethan, die Bleiablagerungen im Motor („BrĂŒckenbildung“ an den ZĂŒndkerzen) durch die bei der Verbrennung der Bleialkyle entstehenden Bleioxide verhindern sollten. Erst mit der 19. Verordnung zum Bundes-Immissionsschutzgesetz (19. BImSchV) vom 17. Januar 1992 wurde diese Dioxinquelle durch das Verbot der Beimischung von Chlor- und Bromverbindungen als KraftstoffzusĂ€tze beseitigt.

Weitere industrielle Prozesse, bei denen Dioxine entstehen können, sind beispielsweise:

Kritisch ist vor allem die Hitzeeinwirkung auf polychlorierte Phenole. Besonders leicht kondensieren diese in Gegenwart von Alkali ĂŒber die Phenolate zu Dioxin, wie am Beispiel des Seveso-Giftes 2,3,7,8-TCDD, gebildet aus dem Natriumsalz von 2,4,5-Trichlorphenol (2,4,5-TCP):

Reaktionsschema der Bildung von 2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin

Auch natĂŒrliche Prozesse können zur Bildung von Dioxinen fĂŒhren, z. B. durch Blitzschlag verursachte Wald- oder SteppenbrĂ€nde sowie mikrobielle TĂ€tigkeiten oder VulkanausbrĂŒche. Es wird geschĂ€tzt, dass bei einem Waldbrand etwa 20 ng ToxizitĂ€tsĂ€quivalente an Dioxinen pro kg Biomasse entstehen. Im Vergleich zu den anthropogenen Emissionen tragen natĂŒrliche Quellen nur in geringem Maß zur Dioxinbelastung der Umwelt bei.[3]

Beim mikrobiellen Abbau des HolzgerĂŒststoffes Lignin und von HuminsĂ€uren entstehen chlorierte Phenole, welche sowohl unter den Zersetzungbedingungen als auch im Fall von Feuereinwirkung zu Dioxinen kondensieren können.

Emissionen

Dioxine entweichen aus Anlagen der Metallindustrie, aus MĂŒllverbrennungsanlagen und privaten Kaminen in die Luft. Die Emissionen haben in den letzten Jahren jedoch deutlich abgenommen. Dieser Erfolg ist vor allem auf die verbesserte Rauchgasreinigung in den MĂŒllverbrennungsanlagen zurĂŒckzufĂŒhren. Die – illegale – Abfallverbrennung im Kamin oder im Garten macht heute den bedeutendsten Anteil der Dioxinemissionen aus. Die wilde Verbrennung von einem Kilogramm Abfall belastet die Umwelt so stark wie die Entsorgung von zehn Tonnen in einer modernen MĂŒllverbrennungsanlage.[17]

AtmosphÀrische Emissionen von Dioxinen und Furanen aus industriellen Prozessen in der EU25[18] [19]
Prozess Emissionen Anteil
2004 2008
Metallindustrie und Röst- oder Sinteranlagen fĂŒr Metallerz, Anlagen zur Gewinnung von Eisenmetallen und Nichteisenmetallen 575 g/Jahr 47 %
Herstellung und Verarbeitung von Metallen 377,0 g
Organische chemische Grundstoffe 202 g/Jahr 17 %
Chemische Industrie 2834,0 g
Anlagen zur Entsorgung oder Verwertung von gefĂ€hrlichen AbfĂ€llen oder SiedlungsmĂŒll 178 g/Jahr 15 %
Abfall- und Abwasserbewirtschaftung 67,9 g
Verbrennungsanlagen 163 g/Jahr 13 %
Energiesektor 655,0 g
Anlagen zur Herstellung von Zementklinkern, Kalk, Glas, Mineralien oder keramischen Erzeugnissen 63 g/Jahr  5 %
Mineral verarbeitende Industrie 42,6 g
Sonstiges  38 g/Jahr 80,1 g  3 %

Das unsachgemĂ€ĂŸe Recycling von ElektrogerĂ€ten kann zu bedeutenden Emissionen von Dioxinen fĂŒhren. In Guiyu, dem grĂ¶ĂŸten Elektronikschrott-Recyclinggebiet von China[20], wurden mit bis zu 2765 pg/m3 oder 48,9 pg TEQ/m3 die höchsten je gemessenen Dioxinkonzentrationen in der AtmosphĂ€re festgestellt.[21]

Umweltverhalten

Konzentrationsverlauf von PCDD in einem Sedimentkern des Esthwaite Water in Cumbria
Konzentrationsverlauf von PCDF in einem Sedimentkern des Esthwaite Water in Cumbria

Dioxine sind persistent (langlebig) und werden hauptsĂ€chlich ĂŒber den Luftpfad, gebunden an Staubpartikel, in der Umwelt verteilt. Sie sind ubiquitĂ€r nachzuweisen, kommen also ĂŒberall auf der Welt in Böden, GewĂ€ssern, Sedimenten, Pflanzen, Tieren, Menschen etc. vor.

Der Eintrag von Dioxinen und Furanen in die AtmosphĂ€re erfolgt in erster Linie mit dem Rauch von Verbrennungsprozessen. Daneben spielt die Verdampfung von an Böden angelagerten (adsorbierten) oder im Wasser gelösten MolekĂŒlen eine Rolle. Über die AtmosphĂ€re werden Dioxine und Furane großflĂ€chig verteilt (Ferntransport), so dass sie selbst in Umweltproben aus entlegenen Regionen gefunden werden können. Niedrig halogenierte Dioxine kommen in der AtmosphĂ€re ĂŒberwiegend in der Gasphase vor, höher halogenierte sind zum grĂ¶ĂŸten Teil an Aerosol-Partikel gebunden. Das MengenverhĂ€ltnis von gasförmigen zu partikelgebundenen MolekĂŒlen wird fĂŒr die Cl4DF mit 13, fĂŒr Cl8DF mit 0,05 angegeben.

Ein Abbau in der AtmosphĂ€re findet lediglich bei gasförmig vorliegenden Dioxinen und Furanen statt. Durch UV-Strahlen kommt es zur direkten Photolyse, daneben sind auch Reaktionen mit Hydroxyl-Radikalen von Bedeutung. Den atmosphĂ€rischen Abbaureaktionen unterliegen vor allem an den peri-Positionen (1,4,6,9) substituierte PCDD sowie an Position 1 und 9 substituierte PCDF. Mit zunehmendem Halogenierungsgrad sinkt dagegen die AnfĂ€lligkeit fĂŒr diese Abbaumechanismen.

Als Austragsweg aus der AtmosphĂ€re ĂŒberwiegt die trockene Deposition durch Absetzen (Fall Out) von Partikeln gegenĂŒber der nassen Deposition etwa im VerhĂ€ltnis 5:1. Bei der nassen Deposition ĂŒberwiegt das Ausregnen (Particle Scavenging) gegenĂŒber dem Auswaschen (Gas Scavenging).

In GewĂ€sser gelangen Dioxine und Furane vor allem durch Deposition aus der AtmosphĂ€re und mit dem Abwasser. Als lipophile Verbindungen lagern sie sich zu einem großen Teil an im Wasser gelöste Kolloide wie Huminstoffe, an im Wasser schwebende (suspendierte) organische Partikel oder die lipophile Kahmhaut auf dem Wasser an. Frei im Wasser gelöste PCDD/PCDF können sich in die AtmosphĂ€re verflĂŒchtigen, unmittelbar an der WasseroberflĂ€che findet ein Abbau durch Photolyse statt. An Partikel gebundene Dioxine und Furane werden zum grĂ¶ĂŸten Teil in den Sedimenten abgelagert. Anhand von zeitlichen Trends der Konzentrationen in datierten Sedimentkernen können RĂŒckschlĂŒsse auf historische Emissionen gemacht werden. Allerdings muss beachtet werden, dass sich die Kongenerenmuster durch verschiedene Abbauprozesse (z. B. reduktive Dehalogenierung) verĂ€ndern können. Der Anteil von niedrig chlorierten PCDD/PCDF kann daher ĂŒber lĂ€ngere ZeitrĂ€ume zunehmen. Trotzdem kann aufgrund der vor dem Jahr 1900 dominierenden niedrig chlorierten PCDDs geschlossen werden, dass in dieser Zeit der Eintrag durch die Dimerisierung von 2,4-Dichlorphenol groß war. Seit etwa den 1960er Jahren sind die EintrĂ€ge von PCDD und PCDF in das Esthwaite Water in Nordengland rĂŒcklĂ€ufig (siehe Grafiken rechts).[22] Dies ist vor allem auf technische Maßnahmen in der Industrie und bei der MĂŒllverbrennung zurĂŒckzufĂŒhren.

Die Belastung des Bodens geht ĂŒberwiegend auf atmosphĂ€rische Deposition zurĂŒck, auf Wiesen und Feldern können daneben das Ausbringen von KlĂ€rschlamm oder Pflanzenschutzmitteln beigetragen haben. Dioxine und Furane adsorbieren an die organische Bodensubstanz und werden dort weitgehend zurĂŒckgehalten. Sie sind vor allem in den obersten fĂŒnf Zentimetern anzutreffen, eine Verlagerung in die Tiefe findet wegen der geringen Wasserlöslichkeit kaum statt. Böden sind neben den Sedimenten die wichtigste Senke fĂŒr PCDD/PCDF. Die Halbwertszeiten im Boden liegen im Bereich von Jahren bis Jahrzehnten. Austrags- oder Abbauprozesse, wie etwa VerflĂŒchtigung, Photolyse an der BodenoberflĂ€che, Abbau durch Mikroorganismen und Pilze oder die Aufnahme in Pflanzen verlaufen sehr langsam. Der Dehalococcoides-Stamm CBDB1 baute in Laborversuchen beispielsweise in 56 Tagen 60 % von 1,2,3-Trichlordibenzodioxin zu 2-Monochlordibenzodioxin ab, was in der Umwelt jedoch nicht erreicht wird.[23] Durch Bodenerosion können adsorbierte Dioxine in nennenswertem Umfang ausgetragen werden.

In oder auf Pflanzen gelangen Dioxine und Furane hauptsĂ€chlich ĂŒber die Luft, durch Diffusion aus der Gasphase oder die bereits erwĂ€hnten Mechanismen der trockenen und nassen Deposition. Sie befinden sich hauptsĂ€chlich in den BlĂ€ttern und Nadeln. Pflanzenfressende Tiere nehmen Dioxine ĂŒber das Futter auf. Da sie dabei oft geringe Mengen der meist stĂ€rker als die Pflanzen belasteten Bodenpartikel mitfressen, kann das merklich zur Gesamtaufnahme beitragen. Dioxine und Furane werden ĂŒberwiegend in Leber und Fettgewebe eingelagert und reichern sich im Verlauf der Nahrungskette immer stĂ€rker an. Im Wasser sind gelöste oder an Schwebstoffe gebundene Dioxine besonders gut fĂŒr Kleinlebewesen verfĂŒgbar, daher reichern sie sich dort ĂŒber die Nahrungsketten stark an.[3]

Belastung von einzelnen Lebensmitteln und Muttermilch

HĂŒhner in Freilandhaltung nehmen Dioxine und Furane hauptsĂ€chlich durch das Aufpicken von Bodenpartikeln auf. In den Eiern kommen diese Substanzen aufgrund ihrer Fettlöslichkeit ĂŒberwiegend im Eidotter vor, das zu einem Drittel aus Fett besteht. Seit Januar 2005 gilt fĂŒr Eier EU-weit ein Dioxin-Grenzwert von 3 pg TEQ Dioxinen/g Fett oder 6 pg TEQ/g Fett fĂŒr Dioxine und dioxinĂ€hnliche PCB. Bei Stichproben waren Eier von HĂŒhnern in Freilandhaltung meist stĂ€rker mit Dioxinen belastet als Eier aus Boden- oder KĂ€fighaltung. Die Grenzwerte werden bei Freilandhaltung gelegentlich ĂŒberschritten.[24][25]

Daneben können Nutztiere Dioxine durch verunreinigte Futtermittel aufnehmen. So mussten im Mai 2010 in Deutschland mehrere Legehennenbetriebe geschlossen werden, nachdem kontaminierter Mais zu Biofutter verarbeitet wurde.[26] Im Dezember 2010 wurden erneut belastete Proben von Eiern und GeflĂŒgelfleisch gefunden.[27] Als Quelle der Dioxinkontamination erwies sich der Futtermittelproduzent Harles und Jentzsch, der fĂŒr die Herstellung von Tierfutterfetten technische Fette aus der Biodieselproduktion verwendet hatte. Nach SchĂ€tzungen der Bundesregierung wurden bis zu 3000 Tonnen belastetes Tierfutterfett hergestellt und an Legehennen, Mastschweine und MastgeflĂŒgel verfĂŒttert.[28]

Der Fettanteil in Fischen hat einen großen Einfluss auf die Belastung mit lipophilen Schadstoffen

Fische sind oft stark mit Dioxinen belastet, das gilt insbesondere fĂŒr Fische mit einem hohen Fettgehalt. Besonders hĂ€ufig werden die EU-Grenzwerte (4 pg TEQ Dioxine/g Frischgewicht oder 8 pg TEQ der Summe aus Dioxinen und dioxinĂ€hnlichen PCB) bei Fischen aus dem Ostseegebiet ĂŒberschritten. In Schweden und Finnland gilt eine Ausnahmeregelung, nach der Lachs, Hering, Flussneunauge, Bachforelle, Saiblinge sowie Rogen der Kleinen MarĂ€ne in den Verkehr gebracht werden dĂŒrfen, selbst wenn sie die Dioxingrenzwerte der EU ĂŒberschreiten. Die Verbraucher mĂŒssen ĂŒber das damit verbundene Gesundheitsrisiko informiert werden. Außerdem muss sichergestellt werden, dass die Ware nicht in andere LĂ€nder gelangt.[29]

Da Dioxine sehr lipophil (fettlöslich) sind, reichern sie sich bei Menschen und Tieren insbesondere im Fettgewebe an. Als Indikator fĂŒr die Dioxin-Belastung von Menschen wird hĂ€ufig Muttermilch untersucht,[2] da sich aufgrund des hohen Fettgehaltes Dioxine darin anreichern und Proben leicht zu bekommen sind. Der Nachweis von Dioxinen in Muttermilch gelang schwedischen Wissenschaftlern erstmals 1984, die Kieler Bundesanstalt fĂŒr Milchforschung stellte 1985 fest, dass in Muttermilch die Dioxin-Richtwerte fĂŒr Kuhmilch hĂ€ufig ĂŒberschritten wurden. Es wurde empfohlen, SĂ€uglinge nicht lĂ€nger als ein halbes Jahr zu stillen.[30] Bedingt durch gesetzliche Regelungen und daraus resultierende technische Maßnahmen ist in Mitteleuropa die Gesamtbelastung durch Dioxine deutlich zurĂŒckgegangen.

1988 betrug in urbanen Gegenden der EU die durchschnittliche Belastung von Muttermilch mit PCDD/PCDF 29,5 pg I-TEQ pro Gramm Milchfett. Bis 1993 sank die Belastung um ein Drittel auf 19,2 pg I-TEQ pro Gramm Milchfett.[31]

Toxikologie

Aufnahme und Stoffwechsel

Da Dioxine allgegenwĂ€rtig sind, lĂ€sst sich ihre Aufnahme nicht vermeiden. Beim Menschen erfolgt die Aufnahme von Dioxinen zu 90–95 % ĂŒber die Nahrung[32], besonders ĂŒber fetthaltige tierische Lebensmittel wie Milchprodukte, Fleisch und Fisch, aber auch GemĂŒse.[33] In Schweden betrĂ€gt die Aufnahme durch die Nahrung rund 100 pg I-TEQ/Tag, wovon die HĂ€lfte auf den Verzehr von Fisch und MeeresfrĂŒchten zurĂŒckzufĂŒhren ist.[34] Die durchschnittliche Dioxin-Aufnahme von US-Amerikanern liegt heute mit etwa 1 pg TEQ/kg Körpergewicht und Tag in derselben GrĂ¶ĂŸenordnung. SĂ€uglinge nehmen im Schnitt tĂ€glich 35–53 pg TEQ/kg Körpergewicht auf. Dank einer höheren Ausscheidungsrate und durch ihr Wachstum sind die Dioxin-Gehalte im Gewebe von SĂ€uglingen aber nur etwa dreimal höher als bei Erwachsenen.[35]

Dioxine können ĂŒber die Lunge aufgenommen werden, insbesondere wenn sie an Feinstaub gebunden sind. Aus der Luft nehmen Menschen tĂ€glich normalerweise 2–6 pg I-TEQ auf, etwa 5 % der Gesamtaufnahme. Beim Rauchen einer Zigarette entstehen etwa 0,1 pg I-TEQ PCDD/PCDF, weshalb starke Raucher ĂŒber die Lunge etwas mehr resorbieren. Eine Aufnahme ĂŒber die Haut ist zwar möglich, sie spielt aber nur bei außergewöhnlich hoher Dioxinbelastung eine Rolle.[3]

Im Körper werden aufgenommene Dioxine und Furane an die Lipide und Lipoproteine des Blutes angelagert und weiterverteilt. Sie reichern sich vor allem im Fettgewebe und in der Leber an. Beim Menschen enthĂ€lt das Fettgewebe etwa 30 ng I-TEQ/kg. Im Fett eingelagerte Dioxine sind biologisch inaktiv, sie werden erst beim Abbau des Fetts wieder freigesetzt. Das ist insbesondere fĂŒr die Belastung von SĂ€uglingen ĂŒber die Muttermilch von Bedeutung.

Die Metabolisierung von Dioxinen in der Leber geschieht durch reduktive Dehalogenierung oder als Hydroxylierung durch den Cytochrom P450 Enzymkomplex. Über epoxidische Zwischenstufen werden Halogenatome abgespalten und Hydroxygruppen in das DioxinmolekĂŒl eingebracht. An einen Hydroxyrest kann in einem weiteren Schritt beispielsweise GlucuronsĂ€ure angehĂ€ngt werden. Die Abbaurate ist bei den 2,3,7,8-substituierten Kongeneren am geringsten, wodurch ihr relativer Anteil im Körper steigt. Kongenere mit drei und mehr Halogenatomen je Phenylring werden ebenfalls kaum abgebaut. Metabolisierte und unmetabolisierte Dioxine werden mit dem Kot ausgeschieden. Die biologischen Halbwertszeiten können von Art zu Art stark unterschiedlich sein, so betragen sie fĂŒr 2,3,7,8-Cl4DD bei der Ratte 17–31 Tage, beim Menschen 6–10 Jahre.[3]

Empfehlungen und Grenzwerte

Die Festlegung von Höchstgehalten orientiert sich nicht direkt an der ToxizitĂ€t, sondern „im Wesentlichen an der nicht vermeidbaren Belastung der Lebensmittel durch Dioxine aus der Umwelt, der so genannten Hintergrundbelastung“.[36]

Aufgrund von Tierversuchen wurden NOAEL-Werte ermittelt, aus denen verschiedene Staaten und Organisationen unter BerĂŒcksichtigung eines Sicherheitsfaktors Empfehlungen fĂŒr die tolerierbare tĂ€gliche Aufnahme (TDI) von Dioxinen hergeleitet haben. Die Weltgesundheitsorganisation empfahl 1991 eine TDI von 1 bis 10 pg I-TEQ/kg Körpergewicht und Tag,[3] 1998 wurde die empfohlene TDI auf 1–4 pg I-TEQ/kg gesenkt. Ein im Auftrag der EU-Kommission tĂ€tiger Ausschuss veröffentlichte 2001 eine tolerierbare wöchentliche Aufnahme (TWI) von 14 pg TEQ/kg, was der gesenkten WHO-TDI entspricht.[37] In Deutschland entspricht die Aufnahme von Dioxinen der zulĂ€ssigen Aufnahme: Das Bundesinstitut fĂŒr Risikobewertung geht von „einer tĂ€glichen Aufnahme von 1-2 Picogramm WHO-PCDD/F-PCB-TEQ pro kg Körpergewicht ĂŒber die Nahrung aus“.[38]

Seit 2006 sind in der EU die Grenzwerte in einzelnen Lebensmitteln sowohl als ToxizitĂ€tsĂ€quivalente Dioxine wie auch fĂŒr die Summe der TEQ aus Dioxinen und dioxinĂ€hnlichen PCB festgelegt. FĂŒr eine Übergangszeit gelten beide Grenzwerte parallel. Die Grenzwerte gelten pro Gramm Fettanteil (bei Fisch pro Gramm Muskelfleisch) und betragen demnach:[39]

  • 1 pg bei Schweinefleisch
  • 2 pg bei GeflĂŒgel
  • 3 pg bei HĂŒhnereiern, Eiprodukten, Rindern und Schafen
  • 4 pg bei Fisch
  • 6 pg bei Leber

Bei einem Fettanteil im Eigelb von 32 %, einem mittleren Eiergewicht von 63 g und einem angenommenen Dottergewicht von 30 g dĂŒrfte man also mit fĂŒnf Eiern bis zu 150 pg Dioxin aufnehmen – ebenso wie mit knapp 40 g Fisch.

Bis Ende 2008 sollte geprĂŒft werden, ob die separaten Grenzwerte fĂŒr Dioxine entfallen können.[29]

Akute ToxizitÀt

Polychlorierte Dibenzodioxine und -furane sind sehr giftig, das 2,3,7,8-TCDD wird teilweise als „die giftigste vom Menschen hergestellte Verbindung“ bezeichnet.[35] Bei MĂ€usen betrĂ€gt die Dosis, bei der 50 % der Tiere sterben (sogenannte LD50) etwa 100 Â”g 2,3,7,8-TCDD/kg Körpergewicht. Allerdings kann die Giftwirkung von TCDD selbst fĂŒr nahe verwandte Tiere stark unterschiedlich sein, beim Hamster wirken erst etwa 1.000 Â”g/kg tödlich, wĂ€hrend es fĂŒr Meerschweinchen mit etwa 1 Â”g/kg extrem giftig ist. FĂŒr den Menschen ist die tödliche Grenzdosis nicht bekannt, sie liegt aber deutlich höher als beim Meerschweinchen.[35] Bei dem Chemieunfall im italienischen Seveso 1976 starben durch das ausgetretene 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin (seitdem „Sevesodioxin“ genannt) nur Vögel und Kleintiere. Bei etwa 190 Menschen wurde Chlorakne, eine schwere Form von chronischer Akne, festgestellt, die bei akuter Dioxinvergiftung auftreten kann. Die Konzentrationen von Sevesodioxin im Blutserum betrugen bis zu 56 ppb.[40] Der bisher höchste Wert von 144 ppb wurde im Blutfett einer Frau in Österreich gemessen.[41] Bei Wiktor Juschtschenko wurde eine Konzentration von 100 ppb festgestellt.[42]

Die toxische Wirkung von Dioxinen beruht auf ihrer Bindung an ein in Tieren und Menschen weit verbreitetes Zellprotein, den Arylhydrocarbonrezeptor (AhR). Das Dioxin bindet in der Zelle an diesen Rezeptor, der Enzym-Substrat-Komplex lagert sich an die DNA an und löst damit die verstÀrkte Bildung von fremdstoffabbauenden Enzymen, insbesondere von Cytochrom P450-Monooxygenasen aus. Die StÀrke der Bindung und damit die ToxizitÀt der Substanz hÀngt von dem jeweiligen Dioxin oder Furan (Anzahl und Stellung der Halogenatome) ab. Die Neigung zur Bindung an den Ah-Rezeptor ist bei den 2,3,7,8-substituierten Dioxinen und Furanen am höchsten.

Als weitere Wirkmechanismen der Dioxine und Furane wurden ihre Bindung an den Rezeptor fĂŒr den epidermalen Wachstumsfaktor (EGF), ihre agonistische Wirkung fĂŒr SchilddrĂŒsenhormone und Auswirkungen auf den Vitamin A-Stoffwechsel diskutiert.

Wiktor Juschtschenko mit Chlorakne infolge eines Giftanschlags

Beim Menschen ist die Chlorakne das Leitsymptom schwerer akuter Dioxinvergiftungen. Sie wird durch Hautkontakt mit Dioxinen oder durch Dioxin-Konzentrationen im Blutserum von mehr als 800 ng/kg ausgelöst. Durch SchĂ€digung der Leber wird der Stoffwechsel gestört, wodurch die Gehalte an Lipiden, Cholesterin und Transaminasen im Blut ansteigen. Im Tierversuch fĂŒhren Dioxine und Furane zu anhaltender Übelkeit, Erbrechen und Appetitlosigkeit. Es kommt zu starkem Gewichtsverlust, dem „Wasting-Syndrom“. An neurologischen Störungen können sie unter anderem Übelkeit, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Depressionen und eine allgemeine VerĂ€nderung der Psyche verursachen. Bei höheren Dosen können ĂŒber VerĂ€nderungen der SchilddrĂŒse immuntoxische Effekte ausgelöst werden, wofĂŒr Menschen weniger anfĂ€llig zu sein scheinen als einige SĂ€ugetiere.[3]

Chronische ToxizitÀt

Zur chronischen ToxizitĂ€t geringerer PCDD/PCDF-Konzentrationen gehört ihre fetotoxische und fruchtschĂ€digende (teratogene) Wirkung. Bei der Maus fĂŒhren bereits sehr niedrige Dosierungen von 1 ng/kg Körpergewicht/Tag zur Bildung von Gaumenspalten oder SchĂ€den an Niere und SchilddrĂŒse. Bei Affen traten bei dieser Dosierung keine fruchtschĂ€digenden Wirkungen auf, allerdings war die Zahl der Fehlgeburten erhöht. Ein Anstieg der Konzentrationen bestimmter Enzyme (Enzyminduktion) durch Binden an den Ah-Rezeptor ist bei Nagetieren schon bei geringer Dosis möglich. Dioxine und Furane haben keine direkte gentoxische Wirkung. Sie können die Entstehung von Krebs aus einer vorgeschĂ€digten Zelle beschleunigen (tumorpromovierende Wirkung). Das 2,3,7,8-TCDD gilt als eine der am stĂ€rksten tumorpromovierenden Substanzen ĂŒberhaupt. Bei Ratten können Dioxine Leberkrebs, aber auch Karzinome in Lunge, SchilddrĂŒse und Nebenniere auslösen. Ob Dioxine beim Menschen Krebs auslösen können, ist nicht abschließend gesichert. Verschiedene Studien fanden bei stark exponierten Personen ein erhöhtes Auftreten von LeukĂ€mie, Tumoren der Atmungsorgane und der Gallenblase sowie des Weichteilsarkoms. FĂŒr eine statistisch abgesicherte Aussage waren die Fallzahlen der einzelnen Studien zu klein, außerdem wurden die Einwirkung anderer Chemikalien und des Rauchens nicht berĂŒcksichtigt.[3] Fachgremien der Weltgesundheitsorganisation (WHO), der amerikanischen Gesundheitsbehörden und der US-Umweltbehörde EPA stufen 2,3,7,8-TCDD als fĂŒr Menschen krebserregend ein.[35] JĂŒngste Untersuchungen an Eiern von Wachteln (Coturnix japonica), Fasanen und Weißen Leghorn HĂŒhnern belegen die sehr unterschiedliche speziesabhĂ€ngige ToxizitĂ€t von TCDD, 2,3,4,7,8-Pentachlorodibenzofuran (PeCDF) und TCDF.[43]

ToxizitÀtsÀquivalente

Da die Giftigkeit der einzelnen Dioxin- und Furan-Kongenere unterschiedlich ist, wurde zur besseren AbschĂ€tzung der GefĂ€hrlichkeit von „Dioxingemischen“ das System der ToxizitĂ€tsĂ€quivalente (TEQ) eingefĂŒhrt. Das Konzept wurde in den 1980er Jahren entwickelt, um die Belastung eines nach einem Transformatorenbrand mit Dioxinen, Furanen und PCBs verseuchten New Yorker BĂŒrogebĂ€udes einschĂ€tzen zu können.[35] Die ToxizitĂ€t des 2,3,7,8-TCDD, der giftigsten Verbindung unter den polychlorierten Dibenzodioxinen, wird dabei willkĂŒrlich als 1 gesetzt. Die ĂŒbrigen Kongenere erhalten, abhĂ€ngig von ihrer ToxizitĂ€t und dem angewandten Berechnungsmodell ToxizitĂ€tsĂ€quivalentfaktoren zwischen 0,0001 und 1. Ein Dioxin/Furan mit einem ToxizitĂ€tsĂ€quivalent von 0,5 wird als halb so giftig angesehen wie das 2,3,7,8-TCDD.

 
 
Strukturen der 2,3,7,8-substituierten PCDD und PCDF
ToxizitÀtsÀquivalente nach verschiedenen Systemen
Kongener BGA[44] NATO (I-TEF)[45] WHO 1997[29]
2,3,7,8-Cl4DD 1 1 1
1,2,3,7,8-Cl5DD 0,1 0,5 1
2,3,7,8-subst. Cl6DD 0,1 0,1 0,1
1,2,3,4,6,7,8-Cl7DD 0,01 0,01 0,01
Cl8DD 0,001 0,001 0,0001
2,3,7,8-Cl4DF 0,1 0,1 0,1
1,2,3,7,8-Cl5DF k.A. k.A. 0,05
2,3,4,7,8-Cl5DF 0,01 0,05 0,5
2,3,7,8-subst. Cl6DF 0,01 0,01 0,01
2,3,7,8-subst. Cl7DF 0,01 0,01 0,01
andere Cl7DF 0,001 0 0
Cl8DF 0,001 0,001 0,0001
andere PCDD und PCDF 0,01 0 0

Der Gesamt-TEQ-Wert eines Dioxingemischs errechnet sich durch Multiplizieren der einzelnen PCDD/F-Konzentrationen mit dem TEF, die so erhaltenen Werte werden addiert. Hierbei werden unterschiedliche Berechnungsmodelle angewandt, die gebrĂ€uchlichsten waren die Kalkulationen nach BGA/UBA (BGA-TEQ) und nach NATO/CCMS (I-TEQ), aktuell ist die Einstufung der WHO aus dem Jahre 1997.[3] Bei biologischen Proben werden fĂŒr die Berechnung des TEQ meist nur die 2,3,7,8-substituierten PCDD/PCDF (17 Kongenere) berĂŒcksichtigt.[46] Bei den internationalen Berechnungsverfahren werden teilweise zusĂ€tzlich die nicht nachweisbaren Kongenere mit dem Wert ihrer halben Nachweisgrenze berĂŒcksichtigt und der Gesamtwert als ITEQ(Âœ NWG) angegeben. Neben diesen Konzentrationsangaben in TEQ wird noch die Gesamtsumme aller nachgewiesenen vier- bis achtfach chlorierten Dioxine und Furane berechnet.

Bei diesen Kalkulationen (Gesamt-TEQ und Gesamtsummen) werden die ein- bis dreifach chlorierten Dioxine und Furane nicht berĂŒcksichtigt, da ihr toxikologischer Wirkungsmechanismus nicht mit dem der höher chlorierten Dioxine vergleichbar ist. In der Regel werden diese Verbindungen deshalb nicht bestimmt.[3] Das System der ToxizitĂ€tsĂ€quivalente wird nur fĂŒr die chlorierten Dioxine und Furane sowie einige dem 2,3,7,8-TCDD stereochemisch Ă€hnelnde PCBs angewendet.

Bei bromhaltigen oder gemischthalogenierten Kongeneren gibt es noch zu wenig Daten fĂŒr ihre Einstufung. Von ihrer Giftigkeit her sind sie mit den chlorierten Dioxinen und Furanen vergleichbar. Sie zĂ€hlen zu den dioxin-like compounds (DLC), also den dioxin-Ă€hnlichen Verbindungen, fĂŒr die vorlĂ€ufig eine Relative Potenz (REP) die GefĂ€hrlichkeit im VerhĂ€ltnis zu 2,3,7,8-TCDD angibt. Zu den DLCs werden unter anderem auch Vertreter der Polychlorierten Naphthalene (PCN), methylsubstituierten PCDDs/PCDFs oder polycyclischen aromatischen Kohlenwasserstoffe (PAK) gezĂ€hlt.[47]

Behandlung

Bei einer akuten Vergiftung ist keine Möglichkeit zur raschen Entgiftung bekannt.[48] Wegen der Einlagerung im Fettgewebe des Körpers können sie selbst durch BlutwĂ€sche nicht oder nur langsam ausgeschieden werden. Auch fĂŒr die in der medizinischen Literatur vorgeschlagene Gabe von Paraffin-Öl und medizinischem Alkohol gibt es bislang keinen Erfolgsbeweis, jedoch lassen neuere Erkenntnisse sowie Vergleiche mit anderen Schadstoffen und Giften diesen Ansatz erfolgversprechend erscheinen. Eine erfolgreiche Therapie wĂ€re demnach durch das Verabreichen bestimmter Fettersatzstoffe möglich, wie z. B. Olestra. Diese Fettersatzstoffe werden vom Darm nicht aufgenommen, lösen aber bei der Darmpassage einen Teil des im Körper vorhandenen Dioxins, das mit ausgeschieden wird.[49]

Daten und Messprogramme

Das Umweltbundesamt (UBA) betreibt in Zusammenarbeit mit dem Bundesinstitut fĂŒr Risikobewertung (BfR) und dem Bundesamt fĂŒr Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL) die Dioxin-Datenbank des Bundes und der LĂ€nder.[50] Die Messprogramme werden in Kompartimente unterteilt, die sich in die folgenden Kategorien gliedern lassen: Boden, Luft, Biota, Wasser, Abfall, Lebensmittel und Humanproben. Es sind – somit möglich – kompartiment- und standortbezogen Aussagen ĂŒber den aktuellen Belastungszustand von „Material“ mit Dioxinen und PCBs zu treffen. Auch in Österreich (Kuhmilch[32]) und der Schweiz (Boden[51]) wurden in den letzten Jahren Messprogramme durchgefĂŒhrt. Zwischen 2004 und 2007 wurde von den AlpenlĂ€ndern Deutschland, Italien, Österreich und Slowenien und der Schweiz das EU-Projekt MONARPOP (MOnitoring Network in the Alpine Region for Persistent and other Organic Pollutants) durchgefĂŒhrt. Dabei wurden fĂŒr PCDD/PCDF sowie weitere Substanzen aus dem Dreckigen Dutzend die Langstreckenverfrachtung in entlegene alpine Regionen, die vorrangigen Quellgebiete, das Ausmaß der Belastung im Alpenraum und die in BergwĂ€ldern akkumulierten Lager sowie die biologischen Wirkungen der gemessenen Belastungen untersucht.[52][53]

Analytik

Die spurenanalytische Bestimmung der Dioxine ist aufwĂ€ndig und wird von spezialisierten Analyselaboren durchgefĂŒhrt.[54] Probenahme und Aufarbeitung hĂ€ngen von der Art der untersuchten Probe ab. Der Dioxingehalt kann beispielsweise in Luft, Abgas, Asche, Wasser, KlĂ€rschlamm, Boden, Pflanzen, Blut, Fettgewebe, Lebensmitteln und Textilien bestimmt werden. Bei der Probenvorbereitung und Extraktion wird zwischen den Verfahren der FlĂŒssig/FlĂŒssig-Verteilung und der Fest/FlĂŒssig-Extraktion unterschieden. FĂŒr die Letztere wurde lange Zeit die Soxhlet-Extraktion verwendet. In den vergangenen Jahren gewann die Extraktion mit ĂŒberkritischen Fluiden (SFE) an Bedeutung. FĂŒr die Dioxin-Extraktion wird vor allem Kohlendioxid oder Lachgas bei DrĂŒcken von mehreren hundert Bar verwendet.

Um mitextrahierte Substanzen abzutrennen, die bei der weiteren Analyse stören wĂŒrden, ist vor der eigentlichen Bestimmung oft eine Matrixabtrennung (Clean-Up) notwendig. Dazu kann der Extrakt mit Hilfe einer FlĂŒssigchromatographie-SĂ€ule gereinigt werden, auch die Gel-Permeations-Chromatographie wird hierzu angewandt. Mit Hilfe der Kapillar-Gaschromatographie können die einzelnen Kongenere der PCDD und PCDF voneinander getrennt werden. Zur Detektion wird standardmĂ€ĂŸig ein Massenspektrometer eingesetzt. Vorzugsweise sollten zur zuverlĂ€ssigen Identifizierung hochauflösende Massenspektrometer verwendet werden.[55] Auch Ionenfallensysteme, die im MS/MS-Modus arbeiten, können verlĂ€ssliche Informationen liefern.[56] In jedem Fall ist eine Zertifizierung der Laboranalytik durch regelmĂ€ĂŸige Teilnahme an Ringversuchen zur QualitĂ€tssicherung erforderlich. Lediglich bei ersten orientierenden Übersichtsanalysen können auch Elektroneneinfangdetektoren (ECD) oder Flammenionisationsdetektoren (FID) zum Einsatz kommen. Zur sicheren Quantifizierung werden hĂ€ufig isotopenmarkierte 13C-Dioxin-Kongenere als interne Standards verwendet. Sie werden den Proben möglichst frĂŒhzeitig im Aufarbeitungsgang in einer bekannten Menge beigemischt, durchlaufen die weitere Aufarbeitung und erscheinen gleichzeitig mit den zu analysierenden Dioxinen im Chromatogramm.[3]

Literatur

  • Karlheinz Ballschmiter, Reiner Bacher: Dioxine : Chemie, Analytik, Vorkommen, Umweltverhalten und Toxikologie der halogenierten Dibenzo-p-dioxine und Dibenzofurane, Weinheim ; New York, Basel, Cambridge, Tokyo : VCH, 1996, ISBN 3-527-28768-X
  • Otto Hutzinger, Margot Fink, Heinz Thoma: PCDD und PCDF: Gefahr fĂŒr Mensch und Umwelt? Chemie in unserer Zeit 20(5), S. 165–170 (1986), ISSN 0009-2851.
  • Heidelore Fiedler: Existierende Dioxininventare weltweit und neue Methodik zur Erstellung von vergleichbaren und vollstĂ€ndigen Emissionsinventaren. Umweltwissenschaften und Schadstoff-Forschung 13(2), S. 88–94 (2001), ISSN 0934-3504.
  • Heinz Köser: Dioxine – Eine Aufgabe fĂŒr die Umwelttechnik. Chemie Ingenieur Technik 70(12), S. 1517–1525 (1998), ISSN 0009-286X.
  • Dieter Lenoir, Stefan Leichsenring: Konzepte und Methoden des Umweltschutzes: das Beispiel Dioxine. Chemie in unserer Zeit 30(4), S. 182–191 (1996), ISSN 0009-2851.
  • Peter Luthardt: Dioxin-Inventare WLB Wasser, Luft und Boden 6/2002, S. 60-62 (2002).
  • Karl-Heinz van PĂ©e: Bakterieller Dioxinabbau – Dehalogenierung polyhalogenierter Dioxine. Angewandte Chemie 115(32), S. 3846–3848 (2003), ISSN 0044-8249.
  • Dieter Schrenk: Ultragifte oder Panikmache? ToxizitĂ€t der Dioxine. Biologie in unserer Zeit 41(3), S. 174 - 180 (2011), ISSN 0045-205X

Weblinks

 Commons: Polychlorierte Dibenzodioxine â€“ Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
 Commons: Polychlorierte Dibenzofurane â€“ Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

  1. ↑ Karlheinz Ballschmiter: Transport und Verbleib organischer Verbindungen im globalen Rahmen Angewandte Chemie 104(5), S. 501–528 (1992), ISSN 0044-8249
  2. ↑ a b Barbara Brune, Heidelore Fiedler: Chlororganische Verbindungen in Muttermilch – Neue Methoden und Regularien Umweltwissenschaften und Schadstoff-Forschung 8(1), S. 37–42 (1996), ISSN 0934-3504.
  3. ↑ a b c d e f g h i j k l m n Karlheinz Ballschmiter, Reiner Bacher: Dioxine. Verlag Chemie (VCH), Weinheim 1996, ISBN 3-527-28768-X.
  4. ↑ W. Sandermann, H. Stockmann, R. Casten (1957): Über die Pyrolyse des Pentachlorphenols. Chemische Berichte, 90(5), Seiten 690–692, doi:10.1002/cber.19570900506.
  5. ↑ a b Dieter Lenoir, Heinrich Sandermann Jr.: Entstehung und Wirkung von Dioxinen. Biologie in unserer Zeit 23(6), S. 363–369 (1993), ISSN 0045-205X.
  6. ↑ K. H. Schulz (1957): Klinische und experimentelle Untersuchungen zur Ätiologie der Chlorakne. Archiv fĂŒr klinische und experimentelle Dermatologie, Band 206 (1957), Bericht ĂŒber die 23. Tagung der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft vom 24.–27. Mai 1956.
  7. ↑ J. M. Friedmann: Does Agent Orange cause birth defects?. Teratology 29(2), S. 193–221 (1984).
  8. ↑ J. David Erickson, Joseph Mulinar: Agent Orange and risks to reproduction. The limits of epidemiology. Teratogenesis, Carcinogenesis, and Mutagenesis 7(2), S. 197–200 (1987).
  9. ↑ Ngo AD, Taylor R, Roberts CL, Nguyen TV: Association between Agent Orange and birth defects: systematic review and meta-analysis. International Journal of Epidemiology 2006:1220-30.
  10. ↑ Boy Cornils: Zwischenfall in Seveso. Angewandte Chemie, 117(12), S. 1785–1786 (2005), ISSN 0044-8249
  11. ↑ Römpp Chemie Lexikon, 5. Auflage, 1982.
  12. ↑ Ekkehard Schuller, Harald Heinz, Helmut Stoffers: PCDD/PCDF-Kontaminationen aus Kieselrot von Sport- und Spielanlagen. Umweltwissenschaften und Schadstoff-Forschung 7(1), S. 9–14 (1995), ISSN 0934-3504.
  13. ↑ Stockholmer Konvention vom 22. Mai 2001, deutsche Übersetzung.
  14. ↑ Anfrage der Abgeordneten Petrovic, Freundinnen und Freunde an die Bundesministerin fĂŒr Arbeit, Gesundheit & Soziales betreffend ausstĂ€ndige AufklĂ€rung der Dioxin-Vergiftung von Arbeitnehmern/innen in Wien im Jahr 1998.
  15. ↑ DIOXIN – International Symposium on Halogenated Persistent Organic Pollutants (2011).
  16. ↑ Gordon McKay (2002): Dioxin, formation and minimisation during municipal solid waste (MSW) incineration: review. Chemical Engineering Journal, 86, S. 343–368, doi:10.1016/S1385-8947(01)00228-5.
  17. ↑ Tages-Anzeiger: Grundbelastung durch Dioxine ist noch zu hoch – Trotz Fortschritten in der Lufthygiene nimmt die Schweizer Bevölkerung teilweise mehr Dioxine auf als empfohlen. 30. Juli 2007.
  18. ↑ EuropĂ€isches Schadstoffemissionsregister, Daten fĂŒr 2004.
  19. ↑ EuropĂ€isches Schadstofffreisetzungs- und verbringungsregister, Daten fĂŒr 2008.
  20. ↑ The Seattle Times (2006): E-waste dump of the world.
  21. ↑ Huiru Li, Liping Yu, Guoying Sheng, Jiamo Fu, Ping'an Peng: Severe PCDD/F and PBDD/F Pollution in Air around an Electronic Waste Dismantling Area in China. Environ. Sci. Technol. 2007, doi:10.1021/es0702925.
  22. ↑ Nicholas J. L. Green, Joanne L. Jones, Kevin C. Jones: PCDD/F Deposition Time Trend to Esthwaite Water, U.K., and Its Relevance to Sources. Environ. Sci. Technol., 2001, 35, (14), S. 2882–2888, doi:10.1021/es000225+.
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  24. ↑ Hessisches Ministerium fĂŒr Umwelt, lĂ€ndlichen Raum und Verbraucherschutz: Ergebnisse der Amtlichen LebensmittelĂŒberwachung in Hessen fĂŒr das Jahr 2005.
  25. ↑ Ministerium fĂŒr Umwelt und Naturschutz, Landwirtschaft und Verbraucherschutz des Landes Nordrhein-Westfalen Untersuchung von HĂŒhnereiern aus verschiedenen Haltungsformen auf Dioxine und PCB.
  26. ↑ Spiegel Online: Kontrolleure finden Dioxin-Eier in mehreren BundeslĂ€ndern, 7. Mai 2010.
  27. ↑ Spiegel Online: 14 HĂŒhnerstĂ€lle nach Dioxin-Fund gesperrt, 31. Dezember 2010.
  28. ↑ Frankfurter Allgemeine Zeitung: 3000 Tonnen verseuchtes Futterfett hergestellt, 5. Januar 2011.
  29. ↑ a b c Amtsblatt der EuropĂ€ischen Union: Verordnung (EG) Nr. 1881 der Kommission vom 19. Dezember 2006 zur Festsetzung der Höchstgehalte fĂŒr bestimmte Kontaminanten in Lebensmitteln. L 364/5 - L 364/24, 20. Dezember 2006.
  30. ↑ Stefan Böschen: Risikogenese - Prozesse gesellschaftlicher Gefahrenwahrnehmung: FCKW, DDT, Dioxin und Ökologische Chemie. Leske + Budrich, Opladen, 2003, S. 196, ISBN 3-8100-2691-3.
  31. ↑ G. M. Solomon, P. M. Weiss: Chemical contaminants in breast milk: time trends and regional variability. Environmental Health Perspectives 110(6): A339–A347.
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  38. ↑ http://www.bfr.bund.de/cd/53704#a53711 Dioxinbelastung in Deutschland.
  39. ↑ European Commission: Commission Regulation (EC) n°199/2006 of 3 February 2006 amending Regulation (EC) n°466/2001 setting maximum levels for certain contaminants in foodstuffs as regards dioxins and dioxin-like PCBs. Off. J. Eur. Community, L 32, 4. Februar 2006, 34.
  40. ↑ P. Mocarelli, L. Needham, A. Marocchi, D. Patterson, P. Brambilla, P. Gerthoux, L. Meazza, V. Carreri (1991): Serum Concentrations of 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo- p-dioxin and Test Results from Selected Residents of Seveso, Italy. J Toxicol Environ Health 32: S. 357–366, PMID 1826746.
  41. ↑ Alexandra Geusau, Klaus Abraham, Klaus Geissler, Michael O. Sator, Georg Stingl, Erwin Tschachler (2001): Severe 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) Intoxication: Clinical and Laboratory Effects, Environmental Health Perspectives 109 (8): S. 865–869.
  42. ↑ Alvin L. Young, James Regens (2005): Serum TCDD levels and health effects from elevated exposure: Medical and scientific evidence, Environmental Science and Pollution Research 12 (1): S. 1–4, doi:10.1065/espr2004.12.131.
  43. ↑ Cohen-Barnhouse AM, Zwiernik MJ, Link JE, Fitzgerald SD, Kennedy SW, HervĂ© JC, Giesy JP, Wiseman S, Yang Y, Jones PD, Wan Y, Collins B, Newsted JL, Kay D, Bursian SJ.: Sensitivity of Japanese quail (Coturnix japonica), Common pheasant (Phasianus colchicus), and White Leghorn chicken (Gallus gallus domesticus) embryos to in ovo exposure to TCDD, PeCDF, and TCDF., Toxicol Sci. 2011 Jan;119(1):93-103, PMID 20861070.
  44. ↑ Umweltbundesamt: Sachstand Dioxine. Erich Schmidt Verlag, Berlin, 1985, zitiert nach Ballschmiter und Bacher (1996)
  45. ↑ F. W. Kutz et al.: The international toxicity equivalency factor (I-TEF) method of risk assessment for complex mixtures of dioxins and related compounds. Chemosphere 20:751–757, 1990, zitiert nach Ballschmiter und Bacher (1996); Vorgeschlagen wurde dieses System erstmals 1988 vom NATO-Committee on the challenges of the Modern Society (NATO-CCMS).
  46. ↑ Eurochlor: Science Dossier: Dioxins and furans in the environment, 2003, S. 6.
  47. ↑ E. Eljarrat, D. Barceló: Toxicity Potency Assessment of Persistent Organic Pollutants in Sediments and Sludges in D. Barceló: Emerging Organic Pollutants in Waste Waters and Sludge, The Handbook of Environmental Chemistry, Vol. 5 Part 1, Springer Verlag, Berlin, 2004, S. 99-140, ISBN 3-540-21365-1.
  48. ↑ Vera Zylka-Menhorn: Dioxin-Vergiftung: Eine tickende Zeitbombe. Deutsches Ärzteblatt 101, Ausg. 51–52, vom 20. Dezember 2004, S. A-3470/B-2934/C-2777.
  49. ↑ Alexander Lindemeier: Chlorakne: Keine kausale Behandlungsoption. Hautnah, 5. Jahrg., Nr. 3, 2006.
  50. ↑ Dioxin-Datenbank des Bundes und der LĂ€nder
  51. ↑ Fachstelle Bodenschutz ZĂŒrich: Bodenbelastung mit Dioxinen und Furanen im Kanton ZĂŒrich
  52. ↑ Endbericht MONARPOP (PDF, engl., 16 MB).
  53. ↑ MONARPOP takeaway info.
  54. ↑ Schweizer Fernsehen: Dioxin im Tierfutter, Analytik ab 3:09.
  55. ↑ Menotta S, D'antonio M, Diegoli G, Montella L, Raccanelli S, Fedrizzi G.: Depletion study of PCDD/Fs and dioxin-like PCBs concentrations in contaminated home-produced eggs: preliminary study. Anal Chim Acta. 2010 Jul 5;672(1-2):50-4, PMID 20579489.
  56. ↑ Malavia J, Abalos M, Santos FJ, Abad E, Rivera J, Galceran MT.: Ion-trap tandem mass spectrometry for the analysis of polychlorinated dibenzo-p-dioxins, dibenzofurans, and dioxin-like polychlorinated biphenyls in food., J Agric Food Chem. 2007 Dec 26;55(26):10531-9, PMID 18052095.
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