Qualzüchtung

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Als Qualzucht bezeichnet man bei der Züchtung von Tieren die Duldung oder Förderung von Merkmalen, die mit Schmerzen, Leiden, Schäden oder Verhaltensstörungen für die Tiere verbunden sind. Sie ist für Wirbeltiere in Deutschland nach § 11b des Tierschutzgesetzes – außer für wissenschaftliche Zwecke – verboten. Ein Beispiel für eine Ausnahme ist die als Modellorganismus vielfach verwendete Nacktmaus (athymische Maus).

Inhaltsverzeichnis

Gutachten zum Verbot von Qualzüchtungen

Das am 2. Juni 1999 im Auftrag des Bundesministeriums für Verbraucherschutz, Ernährung und Landwirtschaft veröffentlichte Gutachten zur Auslegung von § 11b des Tierschutzgesetzes (Verbot von Qualzüchtungen) „soll insbesondere allen Züchtern von Heimtieren helfen, ihrer Verantwortung gerecht zu werden und die Vorschriften des Tierschutzgesetzes, welche die Züchtung betreffen, in vollem Umfang zu beachten. Ziel ist das vitale, gesunde, schmerz- und leidensfreie Tier.“

Laut einer darin enthaltenen Definition ist die Qualzüchtung gegeben, wenn „... bei Wirbeltieren die durch Zucht geförderten oder die geduldeten Merkmalsausprägungen (Form-, Farb-, Leistungs- und Verhaltensmerkmale) zu Minderleistungen bezüglich Selbstaufbau, Selbsterhaltung und Fortpflanzung führen und sich in züchtungsbedingten morphologischen und/oder physiologischen Veränderungen oder Verhaltensstörungen äußern, die mit Schmerzen, Leiden oder Schäden verbunden sind“.

Das Gutachten beschäftigt sich vor allem mit Hunden und Katzen, berührt aber auch Kaninchen, Fische und Vögel. Es enthält eine Sammlung von Merkmalen, die nach Meinung der Gutachter zu einem Zuchtausschluss von Merkmalsträgern führen soll.

Liste der betroffenen Merkmale

Hunde

Definition: Blaugraue Farbaufhellung mit Disposition zur Alopezie und Hautentzündung. Pigmentmangel-Syndrom.
Auftreten: Sporadisch, familiär gehäuft bei Dobermann, Dogge, Greyhound, Irish Setter, Teckel,
Genetik: Autosomal unvollständig dominant.
Symptomatik: Durch eine gestörte Verhornung des Haarfollikel-Epithels kommt es zu Haarausfall mit Schuppenbildung, Papeln und Pusteln, sowie sekundärer follikulärer Pyodermie. Das Lymphsystem kann sich verändern, Ödeme können entstehen und eine Nebennierendysplasie. Grundlage des Defekts ist eine Nebennieren-Insuffizienz mit Immunkomplexstörung. Homozygote Tiere sind scheinbar stärker betroffen als heterozygote Tiere (unvollständig dominant).
Definition: Unterschiedlich ausgeprägte Verkürzung der Schwanzwirbelsäule bis zur Stummelschwänzigkeit, mit oder ohne Verkrüppelung des Schwanzes (Knick-, Korkenzieherschwanz).
Auftreten: Sporadisch, familiär gehäuft bei Französischer Bulldogge, Englischer Bulldog, Mops, Teckel, Bobtail, Cocker Spaniel, Entlebucher Sennenhund, Rottweiler
Genetik: Knick- und Korkenzieherschwänze autosomal rezessiv, Brachy- und Anurie wahrscheinlich autosomal rezessiv, u.U. polygenetisch, möglicherweise mit Umweltfaktor.
Symptomatik: Knick- und Korkenzieherschwanz sowie Verkürzung der Schwanzwirbelsäule tritt häufig mit Missbildungen an weiteren Abschnitten der Wirbelsäule auf (Block-, Schmetterlings- und Keilwirbelbildung, Spina bifida). Folge können Störungen der Bewegungsabläufe der Hintergliedmaßen bis zur Lähmung sein, sowie Harn- und Kot-Inkontinenz.
Definition: Zwergwuchs mit Verkürzung der langen Röhrenknochen, damit der Gliedmaßen. Möglicherweise ist die Ursache eine hormonelle Fehlsteuerung des Calcium- und Phosphor-Stoffwechsels.
Auftreten: Basset Hund, Französische Bulldogge, Pekinese, Scottish Terrier, Sealyham Terrier, Welsh Corgis
Genetik: Scheinbar autosomal unvollständig dominant.
Symptomatik: Starke Disposition zur frühzeitigen Fehlbildung der Zwischenwirbelscheiben, was zu einem Bandscheibenvorfall führen kann.
  • Dermoid / Dermoidzysten
Definition: Hauteinstülpungen am Rücken, die bis in den Wirbelkanal hineinreichen können.
Auftreten: Rhodesian Ridgeback, Thailand Ridgeback
Genetik: Wahrscheinlich autosomal unvollständig dominant mit Kopplung an das Gen „Ridge“ (Haarstrich mit gegenläufigem Wuchs).
Symptomatik: Vor und hinter dem „Ridge“ treten am Rücken Zysten auf, die sich im Embryo aus einer unvollkommenen oder ausbleibenden Trennung von Haut und Rückenmark entwickeln. Bleibt die Verbindung zu Wirbelkanal und Rückenmark bestehen, kann dies zur Lähmung der Hinterläufe und zu Schmerzempfindlichkeit führen. Außerdem treten durch Infektionen entzündliche Veränderungen auf (Meningitis, Myelitis).
  • Grey-Collie-Syndrom
Definition : Silbergraue Farbaufhellung, verbunden mit einer Störung der Blutbildung.
Auftreten: Verschiedene Collie-Zuchtlinien
Genetik: Autosomal rezessiv mit Semiletalfaktor
Symptomatik: Durch die Störung der Blutbildung (Verminderung der neutrophilen Granulozyten) tritt eine starke Disposition für Infektionen auf, besonders der Schleimhäute. Die mangelnde Infektionsabwehr führt häufig zum Tod vor der Geschlechtsreife.
  • Haarlosigkeit
Definition: Haarlosigkeit
Auftreten: Chinesischer Nackthund, Mexikanischer Nackthund
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit Letal- / Semiletalfaktor
Symptomatik: Schwerwiegende Gebissanomalien, fehlende Prämolaren, Canini oder Incisivi. Immundefizienz, empfindliche Haut (Sonnenbrand, Allergien, Verletzungen, Fliegenbefall) und klimatische Adaptionsstörungen.
Definition: „Tigerung“, bei homozygoten Tieren „Weißtiger“. Depigmentierung mit variabel ausgeprägten Sinnesorgandefekten.
Auftreten: Bobtail, Collie, Deutsche Dogge, Dunkerhund, Sheltie, Teckel, Welsh Corgis.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant, Subvitalgen.
Symptomatik: Bei homozygoten Tieren sind 50% bis 100% der Körperoberfläche unpigmentiert. Es treten dabei auch Anomalien der Augen und des Ohres auf, deshalb eine mehr oder weniger eingeschränkte Seh- und Hörfähigkeit. Außerdem treten Störungen des Gleichgewichtsorgans und der Reproduktion auf. Weißtiger haben eine perinatale Sterblichkeit bis zu 47%.
Definition: Breiter, runder Schädel bis hin zu primatenähnlichem Rundkopf und / oder Verkürzung der Kiefer- und Nasenknochen
Auftreten: Boxer, Bulldoggen, Chihuahua, Mops, Pekinese, King Charles Spaniel, Shi Tzu, Toy Spaniel,
Genetik: Polygenie
Symptomatik: Schwergeburten. Bei Brachyzephalie und Chondrodysplasie Neigung zu Gehirntumoren und Hydrocephalus. Bei höherem Grad der Verzwergung nimmt die Dicke des Schädeldaches ab, verbunden mit persitierenden Fontanellen was zur Schädelverletzungen führen kann. Durch das unproportionierte Wachstum der Schädelknochen werden die Nebenhöhlen verkleinert, es treten Stenosen in den Nasenöffnungen und –gängen auf, der Gaumen wird zu lang und weich. Folge sind Atembeschwerden und Störungen der Thermoregulation sowie Schluckbeschwerden. Durch einen ausgeprägten Vorbiss kann auch die Gebissfunktion mangelhaft sein.
Definition: Auswärtsrollen des unteren Augenlidrandes.
Auftreten: Gehäuft bei Basset, Bernhardiner, Bluthund, Bulldoggen, Cocker Spaniel, Neufundländer, Shar Pei
Genetik: Polygenie mit Disposition bei faltenreicher Haut.
Symptomatik: Der Lidschluss bleibt durch das Auswärtsdrehen des unteren Lidrandes unvollständig. Dies führt zu Tränenfluss, Konjunktivitis und eventuell Veränderungen der Hornhaut.
Definition: Einwärtsrollen des Augenlidrandes.
Auftreten: Insbesondere Bullterrier, Chow-Chow, Pudel, Rottweiler, Sennenhund und Shar Pei, aber auch bei vielen anderen Rassen.
Genetik: Wahrscheinlich Polygenie, familiär gehäuft bei Zuchten mit tiefliegenden und / oder kleinen Augen.
Symptomatik: Der einwärts gerollte untere oder obere Augenlidrand führt zu sekundärer Trichiasis mit Hornhaut- und Bindehautirritationen, bis hin zu Konjunktivitis und Keratitis.
  • übermäßige, permanente Hautfaltenbildung
Definition: Hautfalten, die teilweise oder überall in Erscheinung treten.
Auftreten: Teilweise Faltenbildung bei Pekinese und Toy Spaniel, generalisierte Faltenbildung bei Basset, Bluthund und vor allem Shar Pei.
Genetik: Wahrscheinlich Polygenie.
Symptomatik: Disposition zu Mucinosen und Dermatitiden, bei brachyzephalen Rassen außerdem Reizung der Cornea mit Keratitis als Folge.
Definition: Mangelhafte Ausprägung des Hüftgelenks.
Auftreten: Bei schweren Rassen wie Bernhardiner, Boxer, Deutsche Dogge, Deutscher Schäferhund, Leonberger, Mastiff, Neufundländer, Retriever, Rottweiler, Sennenhund, zum Teil aber auch bei kleineren Rassen.
Genetik: Polygenie.
Symptomatik: Die knöchernen Gelenkanteile (Acetabulum, Caput femoris) werden nur ungenügend ausgebildet. Das Gelenk wird instabil, es können eine Verformung des Caput femoris, Osteoarthrose und Kapselfibrose auftreten mit spontaner schmerzhafter Lahmheit. Die Schmerzen gehen von den Muskeln aus, die versuchen, das Gelenk wieder zu stabilisieren.
  • Hypertrophie des Aggressionsverhaltens
Definition: Übersteigertes Angriffs- und Kampfverhalten, das leicht auslösbar und biologisch weder bezüglich Zweck noch Ziel sinnvoll ist.
Auftreten: Grundsätzlich bei vielen Rassen, besonders ausgeprägt aber bei American Staffordshire Terrier, Pit Bull Terrier („Kampfhunde“)
Genetik: Ungeklärt. Sicherlich aber mit genetisch determiniert.
Symptomatik: Jeder Sozialkontakt wird mit Aggression und Beschädigungsbeißen beantwortet. Die Beißhemmung gegenüber Sozialpartnern kann sich nicht entwickeln.
  • weitere 25 nicht weiter detaillierte Einzeldefekte

Katzen

  • Kurzschwänzigkeit bzw. Schwanzlosigkeit
Definition: Unterschiedlich ausgeprägte Verkürzung der Schwanzwirbelsäule: Verkürzter, aufgerollter Schwanz, gerader, kurzer Schwanz (tailed), Stummelschwanz (stumpy), schwanzlos mit kleiner Einbuchtung anstelle des Schwanzes (rumpy)
Auftreten: Tritt sporadisch in allen Katzenpopulationen auf, vor allem aber bei Manx, Cymric und den diversen Bobtail-Rassen.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant, Gene +M und M (bei Bobtails nicht geklärt)
+M +M „Wildtyp“ mit Schwanz
M +M Schwanzverkürzung unterschiedlicher Ausprägung
M M letal (frühembryonaler Tod)
Symptomatik: Der Schwanz dient als „Balancierstange“ beim Laufen, Springen und Klettern sowie als Kommunikationsmittel. Bei Kurzschwänzigkeit oder Schwanzlosigkeit ist mit Störungen der Bewegungsabläufe zu rechnen und die soziale Kommunikation gestört. Bei Manx-Katzen ist außerdem häufig mit Wirbelmissbildungen zu rechnen, unabhängig von welchem „Schwanztyp“ (tailed, stumpy, rumpy) sie ist und sie neigen zu massiven Defekten im Bereich des Beckens und des Rückenmarks, mit neurologischen Ausfallerscheinungen des Enddarms. Schwanzlose Tiere sind häufig im Beckenbereich schmerzempfindlich.
  • Farbaufhellung des Fells und der Iris, Taubheit
Definition: Aufgehelltes bis weißes Fell, Augen häufig blau.
Auftreten: Bei rein weißen oder überwiegend weiß gescheckten Tieren (Türkisch Angora, Perser, Foreign White (Siam, OKH), Russian White (Russisch Weiß), Van-Katze), Akromelanie bei Siam und Colourpoint
Genetik:
W-Serie (epistatisches Weiß, überdeckt alle anderen Farben): autosomal dominant, zeigt unvollständige Penetranz für Schwerhörigkeit
C-Serie (Points): Autosomal rezessiv
c: reiner Albino mit roten Augen (kommt bei Katzen praktisch nicht vor)
cs: Akromelanismus der Siam, Pigmentierung ist auf die Körperenden (Beine, Ohren, Gesicht, Schwanz) beschränkt
cb: Burmafaktor, schwächt die Pigmentierung ab, die „Points“ sind dunkler
S-Serie (mehr oder minder großflächige Weißscheckung): Unvollständig dominant
I-Serie (Farbaufhellung des unteren Haarschafts durch Inhibitor-Gen, „Silber“): Autosomal dominant
Symptomatik: Vor allem das W-Gen sorgt für Schwerhörigkeit oder Taubheit. Reinerbige Katzen sind zu ca. 43% taub, mischerbige zu ca. 27%. Die Wahrnehmung von Lauten ist für das Sozialverhalten und den Beutefang von Bedeutung. Taube Katzen können Annäherungs- und Drohlaute der Artgenossen sowie das Fiepen und Schnurren der Welpen nicht hören. Bei blauäugigen Tieren ist z.T. die Nachtsichtigkeit beeinträchtigt. Point-Katzen neigen zu Schielen und Augenzittern. Gescheckte Tiere können ebenfalls Innenohrdefekte (Schwerhörigkeit) zeigen. Weiße Katzen neigen allgemein zu Hauttumoren.
  • Anomalie des äußeren Ohres (Kipp- und Faltohr)
Definition: Ohrmuscheln sind nach vorne oder hinten abgeknickt
Auftreten: Bei Scottish- und Highland-Fold, Pudelkatze, American-Curl
Genetik: Autosomal unvollständig dominant, Gen Fd
Symptomatik: Es treten Schäden an Knorpeln und Knochen auf. Die soziale Kontaktaufnahme mit Ohren als Signalgeber ist eingeschränkt.
  • Anomalie / Abweichung des Haarkleides
Definition: Haarwachstum ist gestört bzw. nicht vorhanden. Tasthaare sind verkürzt bzw. fehlen.
Auftreten: Rex-Katzen und Sphinx haben ein gezielt anormales Haarkleid. Vor allem bei Devon-Rex und Sphinx sind die Tasthaare gekräuselt bzw. fehlern.
Genetik:
R-Serie: Autosomal rezessive rx-Gene der Rexkatzen (x steht für die unterschiedlichen Genorte der unterschiedlichen Rassen)
H-Serie: Autosomal rezessive h-, hd- oder hr-Gene der Sphinx
Symptomatik: Keratininmangel führt zum Abbrechen der Haare und zu partieller Haarlosigkeit. Die Tasthaare sind vor allem bei Dunkelheit für die Orientierung notwendig und werden auch zum Beutefang und für soziale Kontakte benötigt.
  • Chondrodysplasie
Definition: Zwergwuchs mit Verkürzung der langen Röhrenknochen, damit der Gliedmaßen.
Auftreten: Munchkin (Dackelkatze)
Genetik: Nicht eindeutig geklärt, könnte autosomal dominant mit unvollständiger Penetranz sein. Möglicherweise aber auch polygenetisch.
Symptomatik: Die Gliedmaßen sind deutlich verkürzt. Damit ist mit Veränderungen der Zwischenwirbelscheiben und mit Bandscheibenbeschwerden zu rechnen.
  • Polydaktylie (Vielfingrigkeit)
Definition: Überzählige Zehen.
Auftreten: Tritt sporadisch in allen Rassen auf, gehäuft bei Maine Coon.
Genetik: Autosomal dominant mit variabler Expression (unterschiedlicher Anzahl zusätzlicher Zehen), Gen Pd, Semiletalfehler (der aber anzuzweifeln ist)
Symptomatik: Überzählige Zehen können auch „unsichtbar“ sein, was u.U. zu Entzündungen durch verwachsene Krallen führen kann.
  • Brachyzephalie
Definition: Großer, runder Kopf, kurze, breite Nase, ausgeprägter Stop. Als Extrem eine Stupsnase, bei der der obere Rand des Nasenspiegels deutlich über dem unteren Rand der Augenlider liegt (Peke-Face).
Auftreten: Perser und Exotic Shorthair
Genetik: Polygenie wird vermutet.
Symptomatik: Schwergeburten (großer Kopf), höhere Totgeburtenrate, Verkürzung des Oberkiefers, Verengung der oberen Atemwege, Verengung der Tränennasenkanäle
  • Entropium
Definition: Einwärtsdrehen des Augenlidrandes.
Auftreten: Sporadisch bei allen Rassen, gehäuft bei brachyzephalen Rassen.
Genetik: Polygenie, vorwiegend im Zusammenhang mit Brachyzephalie.
Symptomatik: Der eingedrehte obere oder untere Lidrand führt zur Irritation der Horn- und Bindehaut. Folge sind Konjunktivitis und Keratitis.
  • weitere 20 nicht weiter detaillierte Einzeldefekte

Kaninchen

Definition: Punktmusterung des ansonsten weißen Fells.
Auftreten: Scheckenkaninchen ( Englische Schecke, Deutsche Riesenschecke, Rheinische Schecke, Widderschecke, Kleinschecken, Weiße Hotot).
Genetik: Autosomal unvollständig dominant, mit Modifikationsgenen, deshalb sehr variabel. Semiletalfaktor.
Symptomatik: Bei zunehmendem Alter Disposition zu schweren Darmstörungen. Hypertrophie der Nebennierenrinde, was auf erhöhten Dauer-Stress schließen lässt.
  • Zwergwüchsigkeit
Definition: Extremer Zwergwuchs.
Auftreten: Zwergrassen wie Hermelinkaninchen und Farbenzwerge.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant (Gen Dw), Letalfaktor.
Symptomatik: Viele Krankheitsdispositionen. Erhöhte Disposition zu Brachygnathie (Zahnstellungsanomalie in Ober- und Unterkiefer). Durch Kompressionsstenosen des Tränennasenkanals im Bereich der Zahnwurzeln ergeben sich Tränenabflussstörungen.
  • Brachygnathia (Kieferverkürzung)
Definition: Verkürzung eines Kiefers gegenüber dem anderen, meist des Oberkiefers (Brachygnathia superior).
Auftreten: Vor allem bei Zwergkaninchen.
Genetik: Nicht geklärt.
Symptomatik: Durch die Kieferverkürzung findet kein ausreichender Abrieb der Schneidezähne statt. Die Nahrungsaufnahme wird eingeschränkt. Meist bei kugelköpfigen Tieren wird auch gelegentlich der Tränennasenkanal verstopft, was zu Tränenabflussstörungen führt.

Vögel

Lachtaube

  • Seidenfiedrigkeit
Definition: Es wird keine geschlossene Federfahne ausgebildet, da die Strahlen der zum Teil verdrehten Federäste nicht miteinander verzahnt sind.
Auftreten: Zuchtform der domestizierten Lachtaube.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant.
Symptomatik: Deformation der Hakenstrahlen sowie mangelhafte Stabilität und Elastizität der Federstrahle, die sich tendenziell auch noch verdrehen. Die Flugfähigkeit heterozygoter Tiere ist deshalb eingeschränkt, homozygote Tiere sind flugunfähig.

Haustaube

  • Seidenfiedrigkeit
Definition: Es wird keine geschlossene Federfahne ausgebildet, da die Strahlen der zum Teil verdrehten Federäste nicht miteinander verzahnt sind.
Auftreten: Zuchtform der domestizierten Lachtaube.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant.
Symptomatik: Deformation der Hakenstrahlen sowie mangelhafte Stabilität und Elastizität der Federstrahle, die sich tendenziell auch noch verdrehen. Die Flugfähigkeit heterozygoter Tiere ist deshalb eingeschränkt, homozygote Tiere sind nahezu flugunfähig.
  • „Almond“
Definition: Mehr oder weniger ausgeprägte vielfarbige Gefiederfärbung.
Auftreten: Bei zahlreichen Haustaubenrassen.
Genetik: Geschlechtsgebunden, vermutlich Z-chromosomal unvollständig dominant.
Symptomatik: Bei homozygoten Tieren prä- und postnatale Todesfälle. Überlebende sind nahezu weiß und zeigen in der Regel hochgradige Schädigungen der Augen. Bei heterozygoten Tieren in Verbindung mit farbverdünnenden Genen herabgesetzte Vitalität und Störungen im Bewegungsablauf.
  • „Dominant-Opal“
Definition: Bei hetrozygotem Tieren wird die Gefierderfärbung aufgehellt, das Großgefieder ausgebleicht.
Auftreten: Bei zahlreichen Haustaubenrassen.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit variabler Expressivität. Letalfaktor.
Symptomatik: Überlebende homozygote Tiere zeigen starkes Kopfzittern und erreichen meist nicht die Geschlechtsreife. Heterozygotie scheint keine Defekte zu bewirken.
  • Befiederung der Läufe und Zehen
Definition: Fußbefiederung in zahlreichen Ausprägungsgraden. Größe und Form variieren beträchtlich.
Auftreten: Zahlreiche Haustaubenrassen.
Genetik: Bei starker „Belatschung“ Polygenie der Gene „Grouse“ und „Slipper“. Diese sorgen einzeln für sich nur für eine spärliche Fußbefiederung.
Symptomatik: Stark belatschte Tiere sind vergleichsweise unbeholfen und bei Freiflughaltung witterungsanfällig. Parasitenbefall wird begünstigt. Nestlinge können an den Federn hängen bleiben und aus dem Nest fallen (weshalb deren Eltern vor der Brut die Fußbefederung geschnitten wird). Durch mechanische Beschädigung der Latschenfedern können Blutungen entstehen.
  • Hypertrophiertes Wachstum der Schnabelwarzen und Augenringe
Definition: Auffällige Veränderung der Nasenwachshaut und der Orbitalringe mit permanenter Größenzunahme.
Auftreten: Besonders ausgeprägt bei „Indianer“ und „Carrier“.
Genetik: Nicht geklärt, sicherlich aber genetisch bedingt.
Symptomatik: Durch die Einschränkung des Gesichtsfeldes bei älteren Tieren können diese das Futter nicht mehr optisch fixieren. Die Wachshautumbildung kann die Atmung einschränken. In den Warzenfalten entstehen Entzündungen. Ältere Tiere sind häufig nicht mehr lebensfähig und müssen getötet werden.
Definition: Übersteigertes Aufblasen des Kropfes mit Luft.
Auftreten: Namensgebendes Merkmal der Kropftaube („Kröpfer“).
Genetik: Nicht geklärt.
Symptomatik: Beeinträchtigte Kropfphysiologie. Disposition zu Kropfwandentzündungen infolge Fehlgärung, Säuerung und Fäulnisbildung des Kropfinhalts.
  • Unphysiologische Stellung der Intertarsalgelenke
Definition: Gestreckte Intertarsalgelenke.
Auftreten: Charakteristisches Merkmal diverser Rassen.
Genetik: Nicht geklärt.
Symptomatik: Disposition für degenerative Gelenkserkrankungen.
  • Kurzschnäbligkeit
Definition: Extreme Verkürzung von Ober- und Unterschnabel.
Auftreten: Diverse Rassen.
Genetik: Vermutlich Polygenie.
Symptomatik: Schlupfprobleme durch missgestalteten oder fehlenden Eizahn. Begünstigung von Schnabelmissbildungen.
  • Zitterhalsigkeit
Definition: Ruckartiges Zurückschnellen von Kopf und Hals.
Auftreten: Verschiedene Rassen, bei „Stargarder Zitterhälsen“ im Rassestandard gefordert.
Genetik: Vermutlich autosomal dominant mit unvollständiger Expressivität.
Symptomatik: Die Bewegung ist auffallend starr. Die anatomisch physiologischen Grundlagen der Störung sind nicht geklärt.
  • Abweichendes Flugverhalten (Flugrollen, Flugpurzeln, Bodenrollen etc.)
Definition: „Rollen“ oder „Purzeln“ beim Balzflug der Felsentaube.
Auftreten: Zahlreiche Rassen.
Genetik: Wahrscheinlich autosomal rezessiv, mit variabler Expressivität durch modifizierende Gene.
Symptomatik: Durch großen Höhenverlust bei den „Rollen“ unter Umständen Aufschlag auf ein Hindernis mit tödlichen Folgen. „Bodenpurzler“-Rassen zeigen das Flugrollen auf dem Boden, da sie nahezu flugunfähig sind.
  • Federhauben und Federwirbel
Definition: Lokale Federstellungsanomalie im Kopf- und Halsgefieder.
Auftreten: Zahlreiche Rassen.
Genetik: Autosomal rezessiv. Bei Perückentauben vermutlich autosomal dominant.
Symptomatik: Sichtbehinderung durch „Scheitelrosen“ und „Schnabelnelken“.

Wellensittich

  • Federhaube
Definition: Lokale Federstellungsanomalie im Kopfgefieder.
Auftreten: Standardisierte Variante bei Schau-Wellensittichen.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit variabler Expressivität., Subvitalfaktor.
Symptomatik: Gesamtletalität bei rein- und mischerbigen Tieren 48%. Embryonen sterben durch Gehirnblutung. Lebensfähige Tiere zeigen aufgrund einer abnormen Gehirnvergrößerung zahlreiche Anomalien wie Muskeltremor, Gleichgewichts- und Koordinationsstörungen, Verhaltensdefekte. Deutlich geringere Ei- und Gelegegrößen bei homozygoten Tieren.
  • „Schau-Wellensittich“
Definition: Im Vergleich zum Wildtyp auffallende Körpergröße, Kopfbreite und Kopfrundung.
Auftreten: Standardisiertes Zuchtziel bei Schau-Wellensittichen.
Genetik: Vermutlich Polygenie.
Symptomatik: Durch erhöhte Körpermasse und –größe stellt sich eine gewisse Lethargie ein. Balz- und Fortpflanzungsaktivitäten sowie Befruchtungsrate sind reduziert. Niedrigere Lebenserwartung gegenüber dem Normaltyp. Durch eine ausgeprägte Kopfbefiederung ergibt sich ein eingeschränkter Gesichtskreis.
Definition: Abnormales Federwachstum.
Auftreten: Hochgezüchtete Zuchtstämme von Schau-Wellensittichen.
Genetik: Vermutlich autosomal rezessiv.
Symptomatik: Die Federn sind zum Teil sechsmal länger als normal. Dadurch starke Sichtbehinderung und nahezu vollständige Flugunfähigkeit. Sehr kurze Lebenszeit (ca. 9 Monate) wahrscheinlich durch nicht therapierbares Eiweißmangel-Syndrom, das durch das starke Federwachstum ausgelöst wird.

Nymphensittich

  • „Rezessiv-Silber“
Definition: Aufgehellte Färbung.
Auftreten: Farbvariante bei domestizierten Nymphensittichen.
Genetik: Vermutlich rezessiv.
Symptomatik: Erhebliche Sehschwäche bis zur Blindheit.

Hausgans

  • Lockenbildung
Definition: Insbesondere die Deckfedern in den Schultern und Flügeln sowie am Rücken und an der Flanke sind stark verlängert und spiralig verdreht.
Auftreten: Zuchtziel bei den Lockengänsen.
Genetik: Vermutlich autosomal unvollständig dominant.
Symptomatik: Der Federschaft ist weich und brüchig und spaltet sich in der Mitte auf. Die Federhälften hängen dann schlaff herab und täuschen eine besondere Fülle vor. „Überlockte“ Tiere sind wahrscheinlich reinerbig und weisen Wachstumsdepressionen und Fertilitätsstörungen auf.
  • Extreme Hautfaltenbildung
Definition: Als „Wamme“ oder „Kiele“ bezeichnete Hautfalten, die je nach Ernährungszustand mehr oder minder verfettet sind und teilweise am Boden schleifen.
Auftreten: Zuchtziel bei der Toulouser Gans.
Genetik: Nicht geklärt.
Symptomatik: Die Tiere sind behäbig und unbeweglich, vermindert weidetauglich. Die Zahl der befruchteten Eiern ist deutlich geringer.

Hausente

  • Federhaube
Definition: Federhaube am Hinterkopf variabler Größe.
Auftreten: Rassekennzeichen von Haubenenten. Vorkommen auch bei Hochbrutflugenten und Zwergenten.
Genetik: Vermutlich autosomal unvollständig dominant mit variabler Expressivität. Homozygot in der Regel letal, heterozygot mit unvollständiger Penetranz.
Symptomatik: Die Haubenfedern stecken in einem Bereich mit verdickter Haut. Bei Großhauben können die Fontanellen sich eventuell nicht schließen. Dies kann zu Verwachsungen der Haubenhaut mit den Hirnhäuten führen. Dadurch kann sich Gewebe in der Schädelhöhle einlagern und Teile des Gehirns verdrängen. Die Folge sind Sinnesstörungen und in schweren Fällen der Tod.
  • Unphysiologische Körperhaltung
Definition: Steil aufgerichtete Körperhaltung mit durchgedrückten Intertarsalgelenken.
Auftreten: Extrem ausgeprägt bei Indischen Laufenten.
Genetik: Nicht geklärt.
Symptomatik: Es können degenerative Erkrankungen der Gelenke auftreten, da die Tiere möglichst nur mit dem ersten Drittel der Zehen auf dem Boden stehen.

Haushuhn

  • Ohrbommeln („Ear-Tufts“)
Definition: Warzenförmige, befiederte Hautauswüchse an der Kopfseite in unmittelbarer Nähe der Ohröffnung.
Auftreten: Teilpopulationen der Rassen Araucana und Zwerg-Araucana.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit variabler Expressivität, Letalfaktor.
Symptomatik: Auch bei heterozygoten Tieren ist die Sterblichkeit deutlich höher. Die Gehörgänge weisen Entwicklungsanomalien auf, so dass das Trommelfell unter Umständen an der Kopfaußenseite liegt.
  • Schwanzlosigkeit (Kaulschwänzigkeit)
Definition: Neben dem Schwanzgefieder und der Bürzeldrüse fehlen auch Teile des Synacrums, die freien Schwanzwirbel und das Pygostyl.
Auftreten: Kaulhühner, Zwerg-Kaulhühner, Ruhlaer Zwerg-Kaulhühner, Araucana, Zwerg-Araucana.
Genetik: Autosomal dominant mit unvollständiger Expressivität.
Symptomatik: Durch das Fehlen der Schwanzfedern und caudaler Wirbelsäulenabschnitten haben die Hühner Kopulationsschwierigkeiten, da die „Gleichgewichtsstabilisatoren“ fehlen. Durch die fehlende Bürzeldrüse sind die Hühner auch nur mangelhaft „wetterfest“. Die Küken haben oft Probleme beim Kotabsatz, da der Kot in den Dunen des Aftergefieders festklebt. Dies kann zum völligen Verschluss der Kloakenöffnung führen.
  • Kurzbeinigkeit
Definition: Auffällige Verkürzung und Verdickung der Läufe.
Auftreten: Krüper, Zwerg-Krüper, Chabos. In ähnlicher Form bei Indischen Kämpfern und Indischen Zwergkämpfern.
Genetik: Bei Krüper und Chabo autosomal unvollständig dominant mit variabler Expressivität, Letalfaktor, bei Indischen Kämpfern vermutlich Polygenie, Letalfaktor.
Symptomatik: Homozygote Tiere verenden spätestens in der Schlupfphase.
  • Struppfiedrigkeit
Definition: Federn des Kleingefieders sind gegen den Federstrich gebogen (invertiert).
Auftreten: Verschiedene Rassen.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit variabler Expressivität.
Symptomatik: Das Gefieder liegt nicht glatt am Körper sondern ist nach außen gekrümmt. Häufig fehlen die Innenfahnen der Handschwingen, was zur Flugunfähigkeit führt. Homozygote Tiere sind im ersten Lebensjahr nackt und entwickeln später nur ein mangelhaftes Federkleid. Sie sind in der Regel steril. Durch die abweichende Federstruktur zeigen die Tiere Störungen im Wärmehaushalt, was zu einem erhöhten Stoffwechsel und einer gesteigerten Herzschlagfrequenz führt.
  • Federhaube
Definition: Unterschiedlich große Federhaube.
Auftreten: Merkmal verschiedener Rassen wie Holländer Weißhaube, Paduaner, Sultanshuhn.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit variabler Expressivität.
Symptomatik: Durch überhängende Haubenfedern stark eingeschränktes Sehvermögen. Im Bereich der Haube Anfälligkeit für Milbenbefall.
  • Bartbildung
Definition: Federbildung unterhalb des Schnabelansatzes und an der Kehle.
Auftreten: Verschiedene Rassen, Deutsches Lachshuhn, Orloff, Antwerpener Bartzwerghuhn.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit variabler Expressivität.
Symptomatik: Wenn die Bartfedern über die Augen reichen wird das Gesichtsfeld eingeschränkt.
  • Befiederung von Läufen und Zehen
Definition: Befiederung der Zehen und Läufe, die normalerweise mit Hornschuppen bedeckt sind.
Auftreten: Zahlreiche Rassen
Genetik: Drei Gene: Pti-1, Pti-2, pti-3, wobei die ersten beiden dominant sind.
Symptomatik: Stark belatschte Tiere sind nicht unbeholfen und in ihrer Scharraktivität kaum eingeschränkt. Die Laufbefiederung neigt kaum zur Verschmutzung was den Parasitenbefall nicht erhöhen kann. Bei weit abstehender Latschenbefiederung erhöht sich das Verletzungsrisiko nicht.
  • Extreme Langschwänzigkeit
Definition: Wachstumshypertrophie der Schwanzfedern bei Hähnen.
Auftreten: Phönix-Onagadori
Genetik: Zusammenwirken der zwei Gene mit (Ausfall der Mauser) und Gt (Wachstumssteigerung der Sattel- und Schwanzfedern).
Symptomatik: Die langen Schwanzfedern sind nur durch Haltung der Hähne in Schrankkäfigen zu erhalten. Hier haben die Tiere aber keinen Auslauf. Dies widerspricht dem Haltungsgebot von Hühnern.

Zebrafink

  • Federhaube
Definition: Federwirbel im Scheitelbereich.
Auftreten: Zuchtziel bei Schau-Zebrafinken.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit variabler Expressivität, Letalfaktor.
Symptomatik: Bei heterozygoten Tieren keine weiteren Beeinträchtigungen.
  • „Domonant-Pastell“
Definition: Aufhellung der Gefiederfarben.
Auftreten: Zuchtziel bei Schau-Zebrafinken.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant, Letalfaktor.
Symptomatik: Bei heterozygoten Tieren keine weiteren Beeinträchtigungen.
  • „Wange“
Definition: Bleigrau oder dunkelbraun gefärbte Wangenflecke, die normalerweise orange-rot sind.
Auftreten: Zuchtziel bei Schau-Zebrafinken.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit variabler Expressivität.
Symptomatik: Anomalie des optischen Apparates (Mikrophthalmie, Mikrocorneae) bei homozygoten Tieren.

Japanisches Mövchen

  • Federhaube
Definition: Federwirbel im Scheitelbereich
Auftreten: Standardisiertes Zuchtziel beim Japanischen Mövchen.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit variabler Expressivität, Letalfaktor.
Symptomatik: Bei heterozygoten Tieren keine weiteren Beeinträchtigungen.
  • Federrosette
Definition: Federwirbel im Brustbereich.
Auftreten: Standardisiertes Zuchtziel beim Japanischen Mövchen.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit variabler Expressivität, vermutlich mit modifizierenden Genen, Letalfaktor.
Symptomatik: Bei heterozygoten Tieren keine weiteren Beeinträchtigungen.
  • Kombination von Federhaube und Federrosette
Definition: Kombinationszüchtung mit Wirbelbildung in Kopf- und Körpergefieder.
Auftreten: Derzeit nicht als Zuchtziel standardisiert, aber mit entsprechenden Eltern jederzeit erzielbar.
Genetik: Nicht geklärt.
Symptomatik: Es kommt zu Federstellungsanomalien, die nicht nur das Kleingefieder, sondern auch Hand- und Armschwingen und die Steuerfedern betreffen können. Die Federn sind zum Teil auch deformiert, wodurch die Flugfähigkeit herabgesetzt oder nicht gegeben ist.
  • Weiße Gefiederfärbung
Definition: Leuzistische Farbvariante.
Auftreten: Standardisiertes Zuchtziel beim Japanischen Mövchen.
Genetik: Nicht geklärt.
Symptomatik: Disposition für Sehschwäche und Blindheit. Bei Verpaarungenn weiß * gescheckt sind keine Augenschäden bekannt.

Kanarienvogel

  • Federhaube
Definition: Federwirbel im Scheitelbereich.
Auftreten: Standardisiertes Zuchtziel bei verschiedenen Rassen.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit variabler Expression, Letalfaktor.
Symptomatik: Bei übertypisierten Federhaubenn kann das Gesichtsfeld erheblich eingeschränkt sein. Bei heterozygoten Tieren keine weiteren Beeinträchtigungen.
  • Intensive Gefiederfärbung
Definition: Intensiv gefärbte Kanarienvögel haben ein feineres, dünneres Gefieder, wobei die Einlagerung von Carotinoiden bis in die Federspitzen erfolgt.
Auftreten: Standardisiertes Zuchtziel bei verschiedenen Rassen.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit variabler Expression, Letalfaktor.
Symptomatik: Bei heterozygoten Tieren keine weiteren Beeinträchtigungen.
  • „Dominant-Weiß“
Definition: Genträger sind rein weiß, rein schiefergrau oder in diesen Farben gescheckt. Sie weisen Carotinoid-Ablagerungen im Flügelbug auf. Diese Färbung kann durch Verdünnungsfaktoren zurückgedrängt bzw. unterdrückt werden. Mit pigmentverdünnenden Faktoren können weitere Farbmodifikationen erzielt werden.
Auftreten: Standardisiertes Zuchtziel bei verschiedenen Rassen.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant, Letalfaktor.
Symptomatik: Bei heterozygoten Tieren keine weiteren Beeinträchtigungen.
  • „Rezessiv-Weiß“
Definition: Genträger sind rein weiß, rein schiefergrau oder in diesen Farben gescheckt. Mit pigmentverdünnenden Faktoren können weitere Farbmodifikationen erzielt werden. Im Gegensatz zu dominant weißen Tieren besitzen rezessiv weiße Tiere ein rein weißes Unterhautfettgewebe und keine farbigen Abzeichen am Flügelbug.
Auftreten: Standardisiertes Zuchtziel bei verschiedenen Rassen.
Genetik: Autosomal rezessiv.
Symptomatik: Die Tiere leiden an einer Störung des Vitamin-A-Stoffwechsels. Carotinoide werden nicht im Darmtrakt resorbiert. Die Tiere sind deshalb auf eine erhöhte Zufuhr von Vitamin A angewiesen.
  • Langfiedrigkeit
Definition: Harmonische Federvergrößerung insbesondere des Kleingefieders.
Auftreten: Positurkanarienvögel, insbesondere Norwich- und Yorkshire-kanarienvögel.
Genetik: Nicht geklärt.
Symptomatik: Es können Federbalgzysten entstehen, die operativ entfernt werden müssen. Bei Yorkshire-Kanarienvögeln liegt eine Disposition für Katarakte vor, die zur Erblindung führen können. Durch die vergrößerten Federn kann auch das Gesichtsfeld eingeschränkt werden.
  • Mangelhafte Befiederung
Definition: Rassetypische Verringerung der Federzahl, nackte Stellen am Kopf, fast unbefiederte Schenkel.
Auftreten: Positurkanarienvögel, insbesondere „Gibber Italicus“.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit variabler Expression, Letalfaktor.
Symptomatik: Durch die mangelhafte Befiederung ausgesprochen temperaturempfindlich.
  • „Gebogene“ Positurkanarienvögel
Definition: Auffallende Körperhaltung, bei Erregung stehen die Tiere auf durchgedrückten Intertarsalgelenken bei einer nahezu senkrechten Körperhaltung mit nach vorne abgewinkeltem Hals.
Auftreten: Positurkanarienvögel, insbesondere „Gibber Italicus“ und „Bossu Belge“.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit variabler Expression.
Symptomatik: Es werden ein zusätzlicher Halswirbel und ein zusätzliches Rippenpaar ausgebildet. Durch die steile Körperhaltung ist die Befruchtungsrate erheblich geringer, die Paarungsversuche schlagen häufig fehl.
  • „Frisierte“ Positurkanarienvögel
Definition: Federwirbelbildung des Kleingefieders.
Auftreten: Positurkanarienvögel wie Paduaner, Pariser Trompeter.
Genetik: Autosomal unvollständig dominant mit variabler Expression.
Symptomatik: Vielfältige Wirbelbildungen im Kleingefieder, teilweise mit verlängerten Zehenkrallen. Die verlängerten Zehenkrallen führen zu einem erhöhten Verletzungsrisiko durch Hängenbleiben.

Literatur

  • Bartels, Th. und Wegner, W.: Fehlentwicklungen in der Haustierzucht, Ferdinand Enke Verlag, 1998, ISBN 3-432-28131-5
  • Peyer, N.: Die Beurteilung zuchtbedingter Defekte bei Rassehunden in tierschützerischer Hinsicht. Diss. med. vet., Bern 1997
  • Sambraus, H.H. und Steiger, A.: Das Buch vom Tierschutz, Ferdinand Enke Verlag, 1997, ISBN 343229431X
  • Ritter, A.: Der Begriff der „Qualzucht“ bei Zierfischen (am Beispiel des Goldfisches und seiner Hochzucht) - Teil 1: Rechtliche Grundlagen, Fischheilpraktiker/Fischheilpraxis 01/2009, 10 S., ISSN 1867-206X

Weblinks


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