Systemischer Lupus Erythematodes

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Systemischer Lupus Erythematodes
Klassifikation nach ICD-10
M32.- Systemischer Lupus erythematodes
M32.0 Arzneimittelinduzierter systemischer Lupus erythematodes
M32.1+ Systemischer Lupus erythematodes mit Beteiligung von Organen oder Organsystemen
L93.- Lupus erythematodes
L93.0 Diskoider Lupus erythematodes
L93.1 Subakuter Lupus erythematodes cutaneus
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Der Lupus erythematodes (lat. lupus ‚ÄěWolf‚Äú, griech. ŠľźŌĀŌÖőłőģőľőĪ ‚ÄěR√∂te‚Äú) ist eine systemische Autoimmunerkrankung aus der Gruppe der Kollagenosen. Der Name ‚ÄěLupus‚Äú ‚Äď ‚ÄěWolf‚Äú leitet sich von der M√∂glichkeit von Verst√ľmmelungen im Gesichtsbereich durch CDLE-L√§sionen her [1], √Ąrzte fr√ľherer Generationen verglichen diese L√§sionen mit Wolfsbissen. Heutzutage kommt es dazu dank moderner Behandlungsm√∂glichkeiten nur noch selten. ‚ÄěErythematodes‚Äú (engl. erythematosus) ‚Äď ‚Äěerr√∂tend‚Äú leitet sich von den bei dieser Krankheit h√§ufig (bei 71¬†% der Patienten) vorkommenden R√∂tungen her. Besonders charakteristisch f√ľr SLE (systemischer Lupus erythematodes) ist das so genannte Schmetterlingserythem.

Neun von zehn Betroffenen sind weiblich (geschlechtsspezifischer Signalweg der Interferon-alpha-Induktion).[2] Siehe auch: Gynäkotropie. Schätzungen zufolge leiden in Deutschland etwa 40.000 Menschen, vor allem junge Frauen im gebärfähigen Alter, an Lupus erythematodes, während die Krankheit in den USA häufiger ist.

Inhaltsverzeichnis

Formen und Symptome

Systemischer Lupus erythematodes (SLE)

Der systemische Lupus erythematodes (SLE, andere Bezeichnung: Lupus erythematosus disseminatus, abgek√ľrzt LED) beginnt oft mit Fieber; Abgeschlagenheit und Empfindlichkeit gegen√ľber Sonnenlicht folgen h√§ufig. Au√üerdem klagen die Betroffenen meist √ľber rheuma-√§hnliche Gelenkschmerzen. Auf der Haut bilden sich oft Erytheme.

Einen √úberblick √ľber m√∂gliche Symptome bei systemischem Lupus erythematodes gibt folgende Tabelle:

Mögliche SLE-Symptome [3]
Häufigkeit in % Symptom
85 Gelenkschmerzen
84 Allgemeinbeschwerden
(M√ľdigkeit, Leistungsschw√§che ‚Ķ)
81 Hautveränderungen
77 Nierenbefunde
63 Gelenkentz√ľndung
58 Raynaud-Syndrom
54 Beschwerden d.
Zentralnervensystem
54 Schleimhautveränderungen
47 Magen-Darm Beschwerden
37 Rippenfellentz√ľndung
32 Lymphknotenerkrankung
29 Herzbeutelentz√ľndung
17 Lungenbeteiligung
5 Muskelentz√ľndung
4 Herzmuskelentz√ľndung
4 Bauchspeicheldr√ľsenentz√ľndung

Es kann auch jedes andere K√∂rperorgan befallen werden (Systemischer = alle ‚ÄěSysteme‚Äú). Es k√∂nnen Entz√ľndungen der Gelenke, von Herz, Lungen, Nieren und Hirn entstehen. Die Gefahr dabei liegt insbesondere im Multi-Organsystemversagen.

Der SLE kann akut-entz√ľndlich mit schweren Sch√ľben, foudroyant verlaufen. Diese Verlaufsform f√ľhrte fr√ľher h√§ufig und schnell durch Befall von Muskeln, Gelenken, Hirn, Haut und Nieren zum Tod. Sie ist heute dank moderner Behandlungsmethoden sehr selten geworden. Meist verl√§uft der SLE heute milder und mit weniger Krankheitszeichen. Es gibt langsam-schleichende und schubweise Verlaufsformen.

Es gibt auch sehr milde Verlaufsformen, bei denen nur ein oder zwei ACR-Kriterien erf√ľllt sind [1]. Diese Verlaufsformen k√∂nnen nach jahrelangem Verlauf in einen SLE √ľbergehen.

SLE mit sekundärem Antiphospholipid-Syndrom (APS)

Bei manchen Formen (ca. 40¬†% der Betroffenen) des Lupus erythematodes kommt es zur Bildung von Antik√∂rpern gegen Phospholipid-Protein-Komplexe (anti-Cardiolipin und anti-beta-2-Glykoprotein I Antik√∂rper als Hauptvertreter), was man sich bei der Diagnostik zunutze macht, da diese in immunologischen Tests nachgewiesen werden k√∂nnen. Au√üerdem k√∂nnen diese Komplexe zu Thrombembolien f√ľhren und so einen schlechten Krankheitsverlauf prognostizieren lassen. Weibliche Patienten mit APS haben ein erh√∂htes Risiko f√ľr wiederkehrende Fehlgeburten (ein Merkmal bei APS-Patientinnen).

Medikamenteninduzierter SLE

Die mildere Verlaufsform des LE, ausgelöst durch Antihypertensiva (etwa Dihydralazin), Antiarrhythmika (etwa Procainamid), Antikonvulsiva und Antibiotika, aber auch andere Medikamente, bessert sich meist nach Absetzen des Medikaments. Laborparameter: ANA und Histon-AK.

SLE im Spätstadium

Da das sp√§te Krankheitsstadium heute medikament√∂s fast immer vermieden werden kann, tritt das Vollbild des SLE nur noch sehr selten auf. Die typischen Organsch√§den durch den akuten SLE kommen daher nur noch in der Regel abgemildert vor. Heutzutage wird durch Medikamente versucht, diese Sch√§den zu vermeiden oder zu verringern; viele Patienten erreichen daher das sp√§te, fr√ľher oft letal ausgehende Krankheitsstadium nicht. Neben einer regelm√§√üigen Kontrolle durch einen versierten Rheumatologen ist auch die medikament√∂se Behandlung unbedingt wichtig. Die m√∂glichen, durch SLE ausgel√∂sten, schweren Organsch√§den Niereninsuffizienz, nephrotisches Syndrom, Arteriosklerose, Herzklappensch√§den, Thromboembolien, Knochennekrosen, neurologische und psychiatrische Erkrankungen, Lungenfibrose [1] sind dadurch in der heutigen Zeit seltener geworden.

Chronisch-diskoider Lupus erythematodes (CDLE)

Beim Hautlupus (CDLE) ist nur die Haut betroffen. Der Verlauf ist milde. Nur bei etwa 5¬†% entwickelt sich ein SLE. Der Hautlupus manifestiert sich meistens in scheibenf√∂rmiger Form (‚Äědiskoider‚Äú Lupus erythematodes). Diese Hautver√§nderungen zeigen einen dreiphasigen Aufbau:

  1. Außen besteht eine Rötung, die in einen
  2. schuppenden Bereich √ľbergeht. Die Hautschuppen sitzen fest. Nach Entfernung einer Schuppe findet man an deren Unterseite einen sog. keratotischen Sporn (Tapeziernagel-Ph√§nomen).
  3. Innen zeigt sich ein Gewebsschwund (Atrophie), der vernarbt und im Haarbereich zum dauerhaften Haarausfall (Alopezie) f√ľhrt. siehe Bild bei DermIS UV-Licht und bestimmte Medikamente provozieren die Hautver√§nderungen

Hypertropher CDLE

Tumider Lupus erythematodes

Der Lupus erythematodes tumidus ist eine seltene Variante des diskoiden Lupus erythematodes mit entz√ľndlichen tumorf√∂rmigen Infiltraten, die oft im Gesicht entstehen. Die r√∂tlichen Herde sind geschwollen, √ľberw√§rmt und haben durch Vernarbungen eine gesprenkelte Oberfl√§che.

Subakut kutaner Lupus erythematodes (SCLE)

Seltene Sonderform des Hautlupus, die in einen SLE √ľbergehen kann.

Neonatales LE-Syndrom

Im Falle einer m√ľtterlichen Autoimmunerkrankung wie dem systemischen Lupus erythematodes ist das Risiko f√ľr eine Fehlgeburt bis auf etwa 20¬†% erh√∂ht. Von den √ľbrigen 80¬†% entwickelt nur ein geringer Anteil einen neonatalen Lupus erythematodes. Grunds√§tzlich k√∂nnen die Autoantik√∂rper der Mutter ab der 16. Schwangerschaftswoche √ľber den Mutterkuchen auf das Kind √ľbertragen werden. Hier rufen sie bevorzugt Symptome an der Haut und am Herzen hervor. Die Mutter selbst kann zu diesem Zeitpunkt durchaus noch symptomlos sein. In einer prospektiven Studie wurden Hautver√§nderungen in 16¬†%, ein AV-Block ¬įIII in 1,6¬†%, erh√∂hte Leberwerte in 26¬†% und h√§matologische Auff√§lligkeiten in 27¬†% der F√§lle beschrieben.[4] Symptome an anderen Organen wie den Nieren, den Lungen, dem Nervensystem oder den Blutzellen treten sehr viel seltener auf. Der AV-Block ist auch durch eine immunsuppressive Therapie nicht wieder r√ľckg√§ngig zu machen und muss meist mit einem Schrittmacher behandelt werden. Ansonsten hat die Erkrankung eine gute Prognose, weil die √ľbrigen Symptome mit Abbau der passiv von der Mutter √ľbertragenen Autoantik√∂rper von alleine wieder verschwinden. Da l√§ngst nicht alle Kinder von M√ľttern mit den entsprechenden Autoantik√∂rpern auch Symptome entwickeln, ist eine prophylaktische immunsuppressive Therapie nicht grunds√§tzlich indiziert. Allerdings wird empfohlen, in solchen F√§llen ab der 16. Schwangerschaftswoche regelm√§√üig Ultraschalluntersuchungen des Herzen des Feten durchzuf√ľhren. Wird hierbei ein AV-Block ¬įI oder II gefunden, wird die prophylaktische Behandlung der Mutter mit einem Steroid diskutiert.[5]

L√ľckenhaft In diesem Artikel oder Abschnitt¬†fehlen folgende wichtige Informationen: Die Beschreibungen von: Medikamenteninduzierter SLE, Hypertropher CDLE, und Subakut kutaner Lupus erythematodes (SCLE) fehlen hier noch

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Ursache

Die √Ątiologie des SLE ist weitgehend unbekannt. Man geht allerdings davon aus, dass Viren oder UV-Licht als urs√§chliche Faktoren in Frage kommen. Es kommt zur Apoptose von Zellen, sodass deren Kernbestandteile (Autoantigene) freigesetzt werden. Dies gilt insbesondere dann, wenn die Phagozytose der apoptotischen Zellen gest√∂rt ist, wie es f√ľr eine Subgruppe der SLE-Patienten beschrieben ist (Herrmann M, Voll RE, et al.: Arthritis and Rheumatism. 1998 41(7):1241‚Äď50). Diese Zellen werden durch das fehlgesteuerte Immunsystem als fremd erkannt, und es werden Antik√∂rper gegen sie gebildet, sogenannte Autoantik√∂rper. Autoantigene und Autoantik√∂rper bilden Immunkomplexe. Diese k√∂nnen vom mononukle√§ren phagozyt√§ren System (Makrophagen) nicht beseitigt werden und lagern sich an den verschiedensten Orten (etwa an der Gef√§√üwand) ab. Es kommt zur Komplementaktivierung, Thrombozytenaktivierung ‚Ķ, und eine Gef√§√üentz√ľndung (Vaskulitis) entsteht. Daraus entstehen ein Gef√§√üverschluss und sp√§ter die Organl√§sion. Die Kernbestandteile werden jedoch auch auf der Oberfl√§che der verschiedenen Zellen pr√§sentiert (etwa von Keratinozyten). Das fehlregulierte Immunsystem reagiert darauf, und es kommt zur polyklonalen B-Zell-Aktivierung und zur Produktion von weiteren Autoantik√∂rpern, was dann zur Zerst√∂rung der Zellen f√ľhrt (s. Schmetterlingserythem).

Die Ursache f√ľr diese krankhafte Reaktion des Immunsystems ist bisher unbekannt. Es gibt eine starke genetische Disposition. Familienangeh√∂rige ersten und zweiten Grades zeigen eine erh√∂hte SLE-Pr√§valenz (Peter & Pichler, Klinische Immunologie, 1996, S. 348). Die Wahrscheinlichkeit, dass ein SLE-Patient mindestens einen Verwandten ersten Grades mit SLE hat, wird mit 3 bis 10 Prozent angegeben (Miehle, Rheumatologie in Praxis und Klinik, 2000, S. 911). F√ľr eineiige Zwillinge wird eine gemeinsame SLE-Erkrankung von 57¬†% berichtet, f√ľr zweieiige Zwillinge von 5¬†% (Peter & Pichler, s.o.). Auch weitere Autoimmunkrankheiten kommen im Verwandtenkreis geh√§uft vor.

Clearance Defizienz als ein m√∂gliches Entstehungsmodel f√ľr SLE

Ineffiziente Clearance

Der präzise Entstehungsmechanismus des Systemischen Lupus erythematodes (SLE) ist ein multifaktorielles Geschehen und noch unklar. Neben den bereits erwähnten Ursachen ist die gestörte Clearance von sterbenden Zellen ein weiterer Grund zur Ausprägung dieser Autoimmunerkrankung. Dies bezieht sich, neben der gesteigerten Apoptoseanfälligkeit, auf die gestörte Phagozytoseaktivität von Monozyten oder Gewebsmakrophagen und Granulozyten sowie auf fehlende oder ineffiziente Serumkomponenten.

Isolierte Monozyten aus peripherem Venenblut von SLE-Patienten zeigen eine verminderte Auspr√§gung des CD44 Oberfl√§chenmolek√ľls, das am Phagozytose-Prozess beteiligt ist. Die meisten dieser Monozyten sowie einige der ‚ÄěSternhimmel-Makrophagen‚Äú (tingible body macrophages, TBM), die in den Keimzentren der Lymphknoten zu finden sind, zeigen au√üerdem ganz klar einen morphologischen Unterschied bei SLE-Patienten: Sie sind nicht nur vermindert und sterben eher, sondern sie sind auch kleiner und fehlgebildet. Serumkomponenten, wie Komplementfaktoren, CRP und einige Glykoproteine, sind au√üerdem ausschlaggebend f√ľr den funktionierenden Phagozytose-Prozess. Solche Komponenten fehlen oder sind im Serum vieler SLE-Patienten vermindert oder ineffizient.

Die Clearance von fr√ľh apoptotischen Zellen ist eine wichtige Funktion im Organismus. Ist diese F√§higkeit gest√∂rt und kommt es zum Fortschreiten der Apoptose-Phasen, so kommt es zur sekund√§ren Nekrose der Zelle. Von nekrotischen Zellen, die ihre Membranintegrit√§t verloren haben, werden Kernbestandteile als Autoantigene sowie ‚Äědanger signals‚Äú pr√§sentiert, womit die Reifung dendritischer Zellen (DC) stimuliert wird. Eine ‚Äěineffiziente Clearance‚Äú wird auch durch ein hohes Aufkommen apoptotischer Zellen ausgel√∂st. Eine erh√∂hte Apoptose-Rate l√∂st somit auch die Reifung der DC aus, sowie die Pr√§sentation der intrazellul√§ren Antigene sp√§t-apoptotischer Zellen oder sekund√§r-nekrotischer Zellen √ľber deren MHC-Molek√ľle.

Autoimmunit√§t kann u.a. durch eine verl√§ngerte Exposition intrazellul√§rer und nukle√§rer Autoantigene sp√§t-apoptotischer und sekund√§r-nekrotischer Zellen initiiert werden. Die B- und T-Zell-Toleranz gegen√ľber Autoantigenen apoptotischer Zellen geht verloren, und die Lymphozyten werden durch Autoantigene aktiviert. Die Entz√ľndungsreaktion und die Antik√∂rperproduktion durch Plasmazellen resultieren als typisches Krankheitsbild des SLE. Bei Patienten mit Chronisch-diskoidem Lupus erythematodes (CDLE / Hautlupus) wurde dieser Clearance-Defekt ebenfalls festgestellt.

Keimzentren in SLE und Kontrollen

Akkumulation in Keimzentren

Beim Gesunden werden apoptotische Lymphozyten in den Keimzentren der Lymphknoten durch spezialisierte Phagozyten, TBM, effizient abger√§umt, wodurch kein freies apoptotisches und potentiell autoantigenes Material dort vorkommt. Bei SLE-Patienten kommt es dort, aufgrund der ineffizienten Clearance, zur Ablagerung und Anh√§ufung apoptotischen Materials. In enger Nachbarschaft zu den TBM sind, in dem besonderen Mikromilieu des Keimzentrums, follikul√§re dendritische Zellen (FDC) lokalisiert, die im Gegensatz zu den im Knochenmark gereiften dendritischen Zellen (DC) die Antigene auf ihrer Oberfl√§che binden und sie weder aufnehmen, noch √ľber MHC-Molek√ľle pr√§sentieren. Autoreaktive B-Lymphozyten gehen, wie nicht-autoreaktive B-Zellen, aus der somatischen Hypermutation von Zentroblasten hervor und wandern in die helle Zone ein. Die durch Zufall gebildeten autoreaktiven B-Lymphozyten erhalten normalerweise keine √úberlebenssignale durch FDC und sterben durch Apoptose. Ist die Clearance ineffizient, so kommt es zur Ansammlung apoptotischen Kernmaterials in der hellen Zone der Keimzentren, das durch FDC fixiert wird. Die FDC, die mit abgelagerten Kern-Autoantigenen beladen sind, k√∂nnen Kurzzeit-√úberlebenssignale f√ľr autoreaktive B-Lymphozyten darstellen. Finale √úberlebenssignale, die die Differenzierung zu autoantik√∂rperproduzierenden Plasmazellen und zu B-Ged√§chtniszellen zulassen, erhalten die autoreaktiven B-Zellen durch Interaktion mit autoreaktiven T-Helfer-Zellen nach dem Einwandern in die Mantelzone. Die chronische Autoimmunerkrankung SLE kann die Folge sein.

Untersuchung

CDLE (Hautlupus)

Neben dem typischen Hautbild wird oft eine kleine Hautprobe entnommen (Biopsie) und feingeweblich untersucht, um die Diagnosestellung zu sichern. Bei der Untersuchung unter dem Mikroskop zeigen sich in den betroffenen Hautarealen eine Hyperkeratose, Verstärkung der Basalmembran und eine hohe Anzahl von CD4-T-Lymphozyten. Im Rahmen einer Spezialuntersuchung werden fluoreszierende Antikörper eingesetzt, die sich an bestimmte Bereiche der Hautprobe binden und ein typisches Bandenmuster bilden (positiver Lupusband-Test).

SLE (systemischer LE)

Die Diagnose systemischer Lupus erythematodes richtet sich nach den sogenannten ARA-Kriterien (ARA steht f√ľr: American¬†Rheumatology¬†Association ‚Äď 1988 in American College of Rheumatology (ACR) umgenannt). Bei Vorhandensein von 4 der 11 Kriterien kann mit 80- bis 90-prozentiger Sicherheit die Diagnose eines SLE gestellt werden.

ACR- Kriterien (vormals ARA-Kriterien)

Die 11 ACR-Kriterien (1982, revidiert 1997) lauten [1]:

  1. Schmetterlingserythem: Darunter versteht man eine umschriebene, symmetrische, hellrote, flache bis leicht erhabene R√∂tung der Wangen, die √ľber dem Nasenr√ľcken zusammenl√§uft.
  2. CDLE- typische Hautveränderungen
  3. Photosensibilit√§t (√úberempfindlichkeit gegen√ľber Licht: Nach Sonneneinstrahlung k√∂nnen beispielsweise Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit und Fieber auftreten ‚Äď dies hat in diesem Zusammenhang nichts mit Sonnenbrand oder Sonnenstich zu tun!)
  4. Erosionen oder Geschw√ľre der Mundschleimhaut
  5. Gelenksschmerzen und Gelenkserguss
  6. Serositis (Entz√ľndung von sogenannten ser√∂sen H√§uten wie dem Lungenfell oder dem Herzbeutel)
  7. Nierenbefall:
    1. Mehr als 0,5 g Eiweiße pro Tag im Urin oder
    2. krankhafte Harnsedimente wie Blutreste oder Harnzylinder
  8. Befall des Zentralnervensystems:
    1. epileptische Anfälle oder
    2. psychische Krankheiten ohne bekannte metabolische oder medikamentöse Ursache als Auslöser
  9. hämatologische Symptome:
    1. Hämolytische Anämie oder
    2. Leukopenie mit Leukozytenzahlen unter 4000 pro mm³ Blut oder
    3. Lymphopenie mit Lymphozytenzahlen unter 1500 pro mm³ Blut oder
    4. Thrombozytopenie mit Thrombozytenzahlen unter 100000 pro mm³ Blut
  10. Immunologische Befunde:
    1. Positives LE-Zellzeichen: In Blutausstrichen sichtbare ‚Äěhematoxylin bodies‚Äú: Darunter versteht man phagozytierte Kernreste in Leukozyten. Diese Kernreste stammen von zerst√∂rten Zellen, an die ein bestimmter, gegen Desoxyribonukleoproteine gerichteter Autoantik√∂rper, der sogenannte ‚ÄěLE-Faktor‚Äú, gebunden hatte. Die Untersuchung auf das LE-Zellzeichen wird heutzutage kaum mehr durchgef√ľhrt und ist nurmehr von historischem Interesse [1]; oder
    2. Autoantikörper gegen native DNA oder
    3. Autoantikörper gegen das Ribonukleoprotein Sm
    4. Autoantikörper gegen Phospholipide
  11. Antinukleäre Antikörper (ANA) in der Immunfluoreszenz-Mikroskopie

Behandlung

Allgemeines

Regelm√§√üige Untersuchungen sind erforderlich, um fr√ľhzeitig den Befall von Organen wie etwa Niere oder Herz erkennen zu k√∂nnen. Da UV-Licht die Hauterscheinungen des Lupus erythematodes verschlimmert, ist konsequenter Sonnenschutz notwendig.

Medikamente

Die medikamentöse Therapie des Lupus ist stufenförmig aufgebaut und richtet sich nach der Stärke der Beschwerden, der Organbeteiligung und der Wirksamkeit bei den einzelnen Patienten.

Bei leichter Erkrankung ist in einigen Fällen gar keine oder nur eine symptomatische Behandlung mit Hautcremes und/oder sogenannten NSAR (nichtsteroidalen Antirheumatika) nötig.

Die nächste Stufe ist zumeist das Basistherapeutikum Chloroquin (den DMARDs zugehörig), das auch zur Behandlung von Malaria angewendet wird, häufig kombiniert mit Cortison.

Erreicht man mit diesen Mitteln keine Verbesserung des Zustandes, werden zumeist immunsuppressive Medikamente eingesetzt. Das häufigste und in der Behandlung von Lupus am besten erprobte Medikament ist Azathioprin. Auch mit Cyclosporin A und Mycophenolat-Mofetil werden Erfolge erzielt. Außerdem kommen gelegentlich Zytostatika wie Cyclophosphamid oder Methotrexat zum Einsatz. Auch Thalidomid wird unter strenger Überwachung eingesetzt. Mitunter werden einzelne dieser Medikamente untereinander kombiniert, häufiger ist die Kombination mit Cortison.

Andere Behandlungsmethoden

Andere Behandlungsverfahren sind Immunadsorption, Plasmapherese, Stammzelltransplantation, Immunglobuline und physikalische Therapie.

Empf√§ngnisverh√ľtung

Lange Zeit galt die Einnahme der ‚ÄěPille‚Äú (orale Empf√§ngnisverh√ľtung ‚Äď Kontrazeption) bei Patientinnen mit Lupus erythematodes als gef√§hrlich, da man bef√ľrchtete, die in der Pille enthaltenen √Ėstrogene k√∂nnten zu einem Aufflackern oder zur Verschlimmerung der Erkrankung f√ľhren.

Andererseits gibt es gute Gr√ľnde f√ľr die Anwendung der ‚ÄěPille‚Äú gerade bei Patientinnen mit Lupus erythematodes:

  • Geplante Schwangerschaften haben in einer Phase geringer Krankheitsaktivit√§t (Remission) weniger Komplikationen.
  • Patienten mit hoher Krankheitsaktivit√§t oder Patientinnen, die fruchtsch√§digende (teratogene) Medikamente einnehmen m√ľssen, ben√∂tigen eine zuverl√§ssige Verh√ľtungsmethode.
  • Bei Patientinnen, die Glukokortikoide einnehmen m√ľssen, kann die Einnahme der ‚ÄěPille‚Äú den damit verbundenen Knochenschwund vermindern und so einer Osteoporose vorbeugen.
  • Die Anwendung der Spirale bei gleichzeitiger immunsuppressiver Therapie sch√ľtzt nicht zuverl√§ssig vor Schwangerschaften und verschleiert unter Umst√§nden Entz√ľndungen im Genitaltrakt.

2005 konnten Petri et al.[6] sowie Sánchez-Guerrero et al.[7] [8] zeigen, dass bei Patientinnen mit inaktiver Erkrankung oder moderater, aber stabiler Krankheitsaktivität die Einnahme von hormonellen Kombinationspräparaten sicher ist, wenn keine Phospholipid-Antikörper nachweisbar sind. Patientinnen mit schwerer Erkrankung, Störungen der Blutgerinnung oder Phospholipid-Antikörpern im Blut sollten die Pille hingegen nicht einnehmen.

Unverträglichkeiten

Allgemein bekannt sind die Unvertr√§glichkeiten auf Carotin (insbesondere in Karotten) und Anisol (insbesondere in Anis, K√ľmmel und Fenchel).

Epidemiologie

In Europa tritt der systemische Lupus erythematodes mit einer Inzidenz von 25 bis 27 jährlich Neuerkrankten pro 100.000 Personen auf.

Beim SLE liegt die 5-Jahres√ľberlebensrate bei 95¬†%, die 10-Jahres√ľberlebensrate bei 85¬†%.

Geschichte

Erstbeschreiber der Erkrankung war P.L.A. Cazenave (1851).

Siehe auch

Lupus pernio, Lupus vulgaris, Antiphospholipidsyndrom, CREST-Syndrom

Literatur

  1. ‚ÜĎ a b c d e Peter Fritsch: ‚ÄěDermatologie und Venerologie‚Äú, Springer Verlag, 2. Auflage 2004, ISBN 3-540-00332-0
  2. ‚ÜĎ Bein,G.;Hackstein,H.: Warum ist Lupus Erythematodes eine Frauenkrankheit? In: Biol Unserer Zeit 2007;3(27): 154‚Äď155‚Äú
  3. ‚ÜĎ Hettenkofer, Hans-J√ľrgen [Hg.]: Rheumatologie. Stuttgart: Thieme Verlag, 1998, S. 91
  4. ‚ÜĎ R. Cimaz, D. L. Spence, L. Hornberger et al.: Incidence and spectrum of neonatal lupus erythematosus: a prospective study of infants born to mothers with anti-Ro autoantibodies. In: J Pediatr 2003;142: 678‚Äď683
  5. ‚ÜĎ V. Wahn: Neonataler Lupus erythematodes. In: Monatsschrift Kinderheilkunde 2006, 154:1203‚Äď1206
  6. ‚ÜĎ Petri M, Kim MY, Kalunian KC, et al. Combined oral contraceptives in women with systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 2005;353:2550‚Äď2558
  7. ‚ÜĎ S√°nchez-Guerrero J, Uribe AG, Jim√©nez-Santana L, et al. A trial of contraceptive methods in women with systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 2005;353:2539‚Äď2549.
  8. ‚ÜĎ S√°nchez-Guerrero J, Uribe AG, Jim√©nez-Santana L, et al. A trial of contraceptive methods in women with systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 2005;353:2539‚Äď2549.‚ÄěOne patient receiving combined oral contraceptives died from amoxicillin-related severe neutropenia‚Äú

Weblinks

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