Depression

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Depression

Depressiv (lateinisch deprimere ‚niederdrĂŒcken‘) bezeichnet umgangssprachlich einen Zustand psychischer Niedergeschlagenheit. In der Psychiatrie wird die Depression den affektiven Störungen zugeordnet. Im gegenwĂ€rtig verwendeten Klassifikationssystem psychischer und anderer Erkrankungen (ICD 10) lautet die Krankheitsbezeichnung depressive Episode oder rezidivierende (wiederkehrende) depressive Störung. Die Diagnose wird allein nach Symptomen und Verlauf gestellt. Zur Behandlung depressiver Störungen werden nach AufklĂ€rung ĂŒber die Ursachen und den Verlauf der Erkrankung Antidepressiva eingesetzt, aber auch reine Psychotherapie ohne Medikation, wie beispielsweise tiefenpsychologische oder verhaltenstherapeutische Verfahren.

Inhaltsverzeichnis

Symptome

Die Krankheit Depression ist charakterisiert durch Stimmungseinengung (Verlust der FĂ€higkeit zu Freude oder Trauer; Verlust der affektiven Resonanz, d. h. der Patient ist durch Zuspruch nicht aufhellbar), Antriebshemmung, mit oder ohne Unruhe, Denkhemmung, Schlafstörungen. Diese Schlafstörungen sind Ausdruck eines gestörten 24-Stundenrhythmus. HĂ€ufig geht es dem Kranken in den frĂŒhen Morgenstunden so schlecht, dass er nicht mehr weiter schlafen kann. Liegt diese Form des gestörten chronobiologischen Rhythmus vor, fĂŒhlt sich der Patient am spĂ€ten Nachmittag und Abend jeweils besser, bis dann einige Stunden nach Mitternacht die depressive Symptomatik in voller StĂ€rke wieder einsetzt. Weitere Symptome können sein: ĂŒbertriebene Sorge um die Zukunft, unter UmstĂ€nden ĂŒbertriebene Beunruhigung durch Bagatellstörungen im Bereich des eigenen Körpers (siehe Hypochondrie), das GefĂŒhl der Hoffnungslosigkeit, Minderwertigkeit, GefĂŒhl der Hilflosigkeit oder tatsĂ€chliche Hilflosigkeit, sowie soziale Selbstisolation, Selbstentwertung und ĂŒbersteigerte SchuldgefĂŒhle, dazu MĂŒdigkeit, verringerte Konzentrations- und EntscheidungsfĂ€higkeit, das Denken ist verlangsamt (Denkhemmung), sinnloses Gedankenkreisen (GrĂŒbelzwang), dazu Störungen des Zeitempfindens. HĂ€ufig bestehen Reizbarkeit und Ängstlichkeit. Negative Gedanken und EindrĂŒcke werden ĂŒber- und positive Aspekte nicht adĂ€quat bewertet. Das GefĂŒhlsleben ist eingeengt, was zum Verlust des Interesses an der Umwelt fĂŒhren kann. Auch kann sich das sexuelle Interesse vermindern oder erlöschen (Libidoverlust). Bei einer schweren depressiven Episode kann der Erkrankte in seinem Antrieb so gehemmt sein, dass er auch einfachste TĂ€tigkeiten wie Körperpflege, Einkaufen oder Abwaschen nicht mehr verrichten kann. Der Schlaf ist nicht erholsam, das morgendliche Aufstehen bereitet Probleme (Morgentief; Tagesschwankungen). Bei einer seltenen Krankheitsvariante verhĂ€lt es sich umgekehrt: Es tritt ein sogenanntes „Abendtief“ auf, d. h. die Symptome verstĂ€rken sich gegen Abend und das Einschlafen ist erschwert oder erst gegen Morgen möglich.

Depressive Erkrankungen gehen mit körperlichen Symptomen einher, sogenannten Vitalstörungen, wie Appetitlosigkeit, Schlafstörungen, Gewichtsabnahme, Gewichtszunahme („Kummerspeck“), hĂ€ufig auch mit Schmerzen in ganz unterschiedlichen Körperregionen, am typischsten mit einem quĂ€lenden DruckgefĂŒhl auf der Brust.

WÀhrend einer depressiven Episode ist die InfektionsanfÀlligkeit erhöht.

Je nach Schwere einer Depression kann sie mit latenter oder akuter SuizidalitĂ€t einhergehen. Es wird vermutet, dass ein großer Teil der jĂ€hrlich circa 9.500 Suizide in Deutschland auf Depressionen zurĂŒckzufĂŒhren ist.

Geschlechtsspezifische Unterschiede

Die Symptomatik einer Depression kann sich bei Frauen und MĂ€nnern auf unterschiedliche Weise ausprĂ€gen. Bei den Kernsymptomen sind die Unterschiede gering. WĂ€hrend bei Frauen eher PhĂ€nomene wie Mutlosigkeit und GrĂŒbeln verstĂ€rkt zu beobachten sind, gibt es bei MĂ€nnern deutliche Hinweise darauf, dass eine Depression sich auch in einer Tendenz zu aggressivem Verhalten niederschlagen kann.[1] In einer Untersuchung bei stationĂ€r behandelten Patienten fanden sich bei MĂ€nnern neben einer vermehrten Klage ĂŒber Schlaflosigkeit auch deutlich mehr Anzeichen von Reizbarkeit, Verstimmung, schnellem Aufbrausen, WutanfĂ€llen, Unzufriedenheit mit sich und anderen, Neigung zu VorwĂŒrfen und nachtragendem Verhalten, erhöhter Risikobereitschaft, exzessivem Sporttreiben, sozial unangepasstem Verhalten, ausgedehntem Alkohol- und Nikotinkonsum sowie einem erhöhten Selbsttötungsrisiko.

Kinder und Jugendliche

Im Entwicklungsverlauf zeigt sich eine Depression in unterschiedlichen Symptomen und AusprĂ€gungen, die grob in verschiedene Phasen zu unterscheiden sind. Ein Kleinkind im Alter von ein bis drei Jahren hat noch nicht die FĂ€higkeit, sich differenziert zu seinem Befinden zu Ă€ußern. Eine Depression erkennt man bei ihm an einem ausdruckslosen Gesicht, erhöhter IrritabilitĂ€t, und einem gestörten Essverhalten. Das Kind wirkt insgesamt traurig und entwickelt ein selbststimulierendes Verhalten. Dabei besonders auffĂ€llig sind beispielsweise Jactatio capitis oder exzessives Daumenlutschen; auch kann genitale Selbstmanipulation frĂŒh einsetzen. Das Spielverhalten zeichnet sich durch mangelnde KreativitĂ€t oder verminderte Ausdauer aus. Auch kann das Kleinkind eine generelle Spielunlust oder eine generell mangelnde Phantasie entwickeln.

Vorschulkinder zeigen ein trauriges Gesicht und eine verminderte Mimik und Gestik. Sie sind leicht irritierbar und stimmungslabil. Sie können sich nicht freuen, und zeigen introvertiertes oder aggressives Verhalten. Sie sind weniger an motorischer AktivitÀt interessiert und können stark an Gewicht ab- oder zunehmen. Auch können sie eine Schlafstörung entwickeln. Sie können dann nicht ein- oder durchschlafen oder haben AlbtrÀume.

Schulkinder können meist schon verbal ĂŒber ihre Traurigkeit berichten. ZusĂ€tzlich können sie Suizidgedanken und Schulleistungsstörungen entwickeln. Auch können sie BefĂŒrchtungen entwickeln, von ihren Eltern nicht genĂŒgend beachtet zu werden.

Jugendliche in der PubertĂ€t zeigen hĂ€ufig ein vermindertes Selbstvertrauen, sind apathisch, haben Ängste und KonzentrationsmĂ€ngel. Auch Jugendliche können Leistungsstörungen entwickeln und zirkadiane Schwankungen des Befindens zeigen. Auch psychosomatische Störungen können hier Anzeichen fĂŒr eine Depression sein. Jugendliche zeigen hierbei schon die Kriterien der depressiven Episode, wie sie bei Erwachsenen zu erkennen sind.[2]

Diagnose

Klassifikation nach ICD-10
F32.0 Leichte depressive Episode (Der Patient fĂŒhlt sich krank und sucht Ă€rztliche Hilfe, kann aber trotz Leistungeinbußen seinen beruflichen und privaten Pflichten noch gerecht werden, sofern es sich um Routine handelt.)
F32.1 Mittelgradige depressive Episode (Berufliche oder hÀusliche Anforderungen können nicht mehr oder - bei Tagesschwankungen - nur noch zeitweilig bewÀltigt werden).
F32.2 Schwere depressive Episode ohne psychotische Symptome (Der Patient bedarf stÀndiger Betreuung. Eine Klinik-Behandlung wird notwendig, wenn das nicht gewÀhrleistet ist).
F32.3 Schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen (Wie F.32.2, verbunden mit Wahngedanken, z. B. absurden SchuldgefĂŒhlen, KrankheitsbefĂŒrchtungen, Verarmungswahn u. a.).
F32.8 Sonstige depressive Episoden
F32.9 Depressive Episode, nicht nÀher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2011)

Da die Depression eine sehr hĂ€ufige Erkrankung ist, sollte sie bereits vom Hausarzt erkannt werden, was aber nur in etwa der HĂ€lfte aller FĂ€lle gelingt. Manchmal wird die Diagnose erst von einem Psychiater, von einem Arzt fĂŒr Psychosomatische Medizin und Psychotherapie oder von einem psychologischen Psychotherapeuten gestellt. Wegen der besonderen Schwierigkeiten der Diagnostik und Behandlung von Depressionen im Kindesalter sollten Kinder und Jugendliche mit einem Verdacht auf eine Depression grundsĂ€tzlich einem Kinder- und Jugendlichenpsychiater oder Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten vorgestellt werden.

Verbreitete Diagnosewerkzeuge sind die Hamilton-Depressionsskala (HAMD), das Beck-Depressionsinventar (BDI) und das Inventar depressiver Symptome (IDS).

Mitunter wird eine Depression von einer anderen Erkrankung ĂŒberdeckt und nicht erkannt. Eine Depression kann sich auch vorwiegend durch körperliche Symptome – oft Schmerzen – Ă€ußern und wird dann als „larvierte Depression“ bezeichnet (die Depression versteckt sich hinter den körperlichen Symptomen wie hinter einer Larve).

In der ICD-10 fallen Depressionen unter den SchlĂŒssel F32.- und werden als „depressive Episode“ bezeichnet. Im Falle sich wiederholender Depressionen werden diese unter F33.- klassifiziert, bei Wechsel zwischen manischen und depressiven Phasen unter F31.-. Die ICD-10 benennt drei typische Symptome der Depression: depressive Stimmung, Verlust von Interesse und Freude sowie eine erhöhte ErmĂŒdbarkeit. FĂŒr die Diagnose leichter und mittlerer Episoden schreibt die ICD-10 wenigstens zwei dieser typischen Symptome (in Verbindung mit zwei bzw. mindestens drei weniger typischen Symptomen) vor, fĂŒr schwere Episoden mĂŒssen alle drei typischen Symptome vorhanden sein (zusĂ€tzlich wenigstens vier weniger typische Symptome).[3]

FĂŒr Kinder und Jugendliche gelten die gleichen DiagnoseschlĂŒssel wie fĂŒr Erwachsene. Allerdings kann bei Kindern eine ausgesprochene Verleugnungstendenz vorliegen, und sie können große SchamgefĂŒhle haben. In einem solchen Fall kann Verhaltensbeobachtung und die Befragung der Eltern hilfreich sein. Hierbei wird hĂ€ufig auch die familiĂ€re Belastung in Hinblick auf depressive Störungen sowie anderen Störungen exploriert. Im Zusammenhang mit Depression wird oft eine Anamnese des Familiensystems nach Beziehungs- und Bindungsstörungen sowie frĂŒhkindlichen Deprivationen oder auch seelischen, körperlichen und sexuellen Misshandlungen erstellt.

Zu den weiteren diagnostischen Schritten kann auch eine Befragung der Schule oder des Kindergartens hinsichtlich der Befindlichkeit des Kindes oder Jugendlichen zĂ€hlen. HĂ€ufig wird auch eine orientierende Intelligenzdiagnostik durchgefĂŒhrt, welche eine eventuelle Über- oder Unterforderung aufdecken soll. Spezifische Testverfahren fĂŒr Depression im Kindes- und Jugendalter sind das Depressions-Inventar fĂŒr Kinder und Jugendliche (DIKJ) von J. Stiensmeier-Pelster, M. SchĂŒrmann und K. Duda und der Depressions-Test fĂŒr Kinder (DTK) von P. Rossmann.

Ausschlussdiagnosen

Verbreitung

Die Depression ist die am hĂ€ufigsten auftretende psychische Erkrankung. Das Bundesgesundheitsministerium schĂ€tzt, dass vier Millionen Deutsche von einer Depression betroffen sind und dass gut zehn Millionen Menschen bis zum 65. Lebensjahr eine Depression erlitten haben. Aber die Zahlen schwanken. Das hĂ€ngt zum einen mit der hohen Dunkelziffer zusammen (viele Depressionen werden nicht als solche erkannt) und zum anderen mit der Definition der Krankheit. Der britische NHS erklĂ€rt in einer groß angelegten Informationskampagne hingegen, dass fast jeder Mensch in seinem Leben mindestens einmal an Depression leide. Diese Kampagne richtet sich insbesondere an MĂ€nner, die sich ihrer Krankheit meist schĂ€men, diese verheimlichen und so nicht die nötige Hilfe erhalten.

Bei Frauen werden Depressionen im Durchschnitt doppelt so oft wie bei MĂ€nnern diagnostiziert. Dies kann auf eine verstĂ€rkte genetische Disposition von Frauen zur Depression hinweisen, aber auch mit den unterschiedlichen sozialen Rollen und Zuschreibungen zusammenhĂ€ngen, da deutlich mehr MĂ€nner an meist depressionsbedingten Suiziden sterben als Frauen. Bei MĂ€nnern können sich Depressionen auch anders ausdrĂŒcken als bei Frauen. Da sich MĂ€nner aber tendenziell seltener in Ă€rztliche Behandlung begeben und dabei weniger ĂŒber sich erzĂ€hlen, kommt dies oft nicht zur Kenntnis.

Eine reine Depression im Kindesalter ist selten. Bei Vorschulkindern betrĂ€gt sie weniger als 1 % und steigt bei Schulkindern auf 2–3 %. Bei Jugendlichen wird eine HĂ€ufigkeit von 7–13 % angegeben. Das GeschlechterverhĂ€ltnis Ă€ndert sich in der Adoleszenz von einem Übergewicht bei Jungen vor der PubertĂ€t zur Dominanz bei MĂ€dchen ab dem zwölften Lebensjahr. Bei diesen Zahlen muss allerdings berĂŒcksichtigt werden, dass eine Diagnose vor allem im Vorschulalter sehr schwierig ist. Es treten hĂ€ufige KomorbiditĂ€ten auf.[7][8]

Entwicklung

In den vergangenen Jahren wurde in den entwickelten LĂ€ndern ein Anstieg diagnostizierter Erkrankungen beobachtet. Die Ursachen dafĂŒr sind noch unklar.

In westlichen Gesellschaften haben sich andere Indikatoren, die auf psychische Probleme hinweisen (Suizide, Alkoholismus) positiv entwickelt. Aktuelle Studien kommen dementsprechend zu dem Ergebnis, dass die tatsĂ€chliche HĂ€ufigkeit depressiver Erkrankungen in westlichen LĂ€ndern in den letzten Jahrzehnten nicht zugenommen hat. Nach diesem Ergebnis wĂ€re die hĂ€ufigere Diagnose vor allem auf ein gestiegenes Problembewusstsein und eine höhere Akzeptanz der Erkrankung zurĂŒckzufĂŒhren.[9][10]

Allerdings wird auch in Fachkreisen die These vertreten, dass die Zahl der Erkrankungen tatsĂ€chlich zunimmt. Ursprung dieser These war vor allem eine Studie von Klerman und Weissman aus dem Jahr 1989, die das „Zeitalter der Depression“ ausrief.[11]

Unterschiedliche Formen

Die Ă€lteren Bezeichnungen unterscheiden zwischen endogener Depression (endogen bedeutet innen entstanden; infolge verĂ€nderter StoffwechselvorgĂ€nge im Gehirn; im klinischen Alltag als eine Form der affektiven Psychose bezeichnet), die ohne erkennbare Ursache auftritt (und bei der auch eine genetische Mitverursachung vermutet wird), neurotische Depression – oder auch Erschöpfungsdepression – (verursacht durch lĂ€nger andauernde belastende Erfahrungen in der Lebensgeschichte) und reaktive Depression – als Reaktion auf ein aktuell belastendes Ereignis.

GegenwĂ€rtig ist das deskriptiv (beschreibend) ausgerichtete Diagnose-Schema nach ICD-10 in der psychiatrischen Wissenschaft verbindlich. Es trennt lediglich zwischen depressiven Episoden und rezidivierenden depressiven Störungen. Die Schwere der Depression wird mit leichte, mittelgradige und schwere depressive Episode unterschieden, letztere noch nach mit und ohne psychotische Symptome differenziert (vergleiche Abschnitt: „Diagnose“). Dysthymia steht fĂŒr die chronifizierte Depression.

Depressive Reaktion (ICD-10) ist die frĂŒhere reaktive Depression.

Bei der selteneren bipolaren affektiven Störung erkrankt der Patient im Wechsel an Depression und Manie. Die frĂŒhere Bezeichnung dieses Krankheitsbildes lautete manisch-depressive Erkrankung. Auch hier ist der Begriff „affektive Psychose“ noch gebrĂ€uchlich. In abgeschwĂ€chter, aber ĂŒber Jahre sich hinziehender AusprĂ€gung werden diese bipolaren Schwankungen Zyklothymie genannt.

Die Winterdepression ist eine saisonal auftretende Form, fĂŒr die ein Mangel an Sonnenlicht ursĂ€chlich zu sein scheint.

Die Bezeichnung Altersdepression ist irrefĂŒhrend, da sich eine depressive Episode im Alter nicht von der in jungen Jahren unterscheidet. Allerdings erkranken Ältere hĂ€ufiger an einer Depression als JĂŒngere.

Die Schwangerschaftsdepression kommt hÀufig aufgrund einer Anpassungsstörung wÀhrend der Schwangerschaft zustande.

Bei etwa 10 % bis 15 % der Frauen kommt es nach einer Geburt zu einer postpartalen Depression.[12]

Anaklitische Depression

Eine Sonderform der Depression ist die anaklitische Depression (Anaklise = AbhĂ€ngigkeit von einer anderen Person) bei Babys und Kindern, wenn diese allein gelassen oder vernachlĂ€ssigt werden. Die anaklitische Depression Ă€ußert sich durch Weinen, Jammern, anhaltendes Schreien und Anklammern und kann in psychischen Hospitalismus ĂŒbergehen.

Somatisierte Depression

Die somatisierte Depression (auch maskierte bzw. larvierte Depression genannt) ist eine depressive Episode, die mit körperlichen Beschwerden einhergeht: RĂŒckenschmerzen, Kopfschmerzen, Beklemmungen in der Brustregion – hier sind die unterschiedlichsten körperlichen Symptome möglich als „PrĂ€sentiersymptome“ einer Depression. Die HĂ€ufigkeit der maskierten Depression in der Hausarztpraxis kann bis 14 % betragen (jeder siebte Patient).[13][14] Verkannte maskierte Depressionen sind ein aktuelles gesundheitspolitisches Problem.

Organische Depression

Organische Depression nennt man depressive Symptome, die durch eine körperliche Erkrankung hervorgerufen werden (z. B. durch eine Hypothyreose), durch SchilddrĂŒsenfunktionsstörungen, Hypophysen- oder Nebennierenerkrankungen oder Frontalhirnsyndrom. Nicht zur organischen Depression zĂ€hlen Depressionen im Gefolge von hormonellen Umstellungen, z. B. nach der Schwangerschaft oder in der PubertĂ€t.

Agitierte Depression

Die zur depressiven Symptomatik gehörende innere Unruhe kann gelegentlich so gesteigert sein, dass eine Erscheinungsform entsteht, die agitierte Depression genannt wird. Der Patient wird getrieben von einem rastlosen Bewegungsdrang, der ins Leere lĂ€uft. Zielgerichtete TĂ€tigkeiten sind nicht mehr möglich. Der Kranke lĂ€uft umher, kann nicht still sitzen und kann auch Arme und HĂ€nde nicht still halten, was hĂ€ufig mit HĂ€nderingen und Nesteln einhergeht. Auch das MitteilungsbedĂŒrfnis ist gesteigert und fĂŒhrt zu stĂ€ndigem, einförmigen Jammern und Klagen. Die agitierte Depression tritt bei Ă€lteren Menschen vergleichsweise hĂ€ufiger auf als in jĂŒngerem und mittlerem Alter.

Atypische Depression

Hauptmerkmale der Atypischen Depression sind die Aufhellbarkeit der Stimmung sowie vermehrter Appetit oder Gewichtszunahme, Hypersomnie, „Bleierne Schwere“ des Körpers und eine lang anhaltende Überempfindlichkeit gegenĂŒber subjektiv empfundenen persönlichen ZurĂŒckweisungen. „Atypisch“ bezieht sich dabei auf die Abgrenzung zur endogenen Depression und nicht auf die HĂ€ufigkeit dieses Erscheinungsbildes einer Depression. Etwa 15-40 % aller depressiven Störungen sind „atypische Depressionen“. In einer aktuellen Studie aus Deutschland betrug der Anteil atypischer Depressionen 15,3 %. Patienten mit atypischen Depression hatten im Vergleich zu den anderen depressiven Patienten eine höhere Wahrscheinlichkeit an somatischen Angstsymptomen, somatischen Symptomen, Schuldgedanken, Libidostörungen, Depersonalisation und Misstrauen zu leiden.[15]

Ursachen

Die Ursachen depressiver Erkrankungen sind komplex und nur teilweise verstanden. Es ist von einem Zusammenwirken mehrerer Ursachen auszugehen: sowohl biologische Faktoren als auch entwicklungsgeschichtliche Erfahrungen, aktuelle Ereignisse und kognitive Verarbeitungsmuster spielen eine Rolle.

Genetische Ursachen

Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien belegen eine genetische Disposition fĂŒr Depression. Zwillingsstudien zeigen, dass im Vergleich zu Effekten der gemeinsamen familiĂ€ren Umgebung genetischen Faktoren eine entscheidende Bedeutung zukommt.[16] So sei das Risiko fĂŒr Kinder, bei denen ein Elternteil depressiv erkrankt ist, bei 10–15 %, ebenfalls zu erkranken, und bei vorhandener Erkrankung beider Elternteile bei 30–40 %.

Die Zwillingsstudien zeigen umgekehrt auch, dass die genetische Komponente nur ein Teilfaktor ist. Selbst bei identischer genetischer Ausstattung (eineiige Zwillinge) erkrankt der Zwillingspartner des depressiven Patienten in weniger als der HĂ€lfte der FĂ€lle. Beim Entstehen einer Depression spielen immer auch Umweltfaktoren eine Rolle. DarĂŒber, wie die mögliche genetische Grundlage der Depression allerdings aussehen könnte, besteht keine Einigkeit. Einvernehmen herrscht nur darĂŒber, dass es ein isoliertes „Depressions-Gen“ nicht gibt.

Zu bedenken ist, dass zwischen genetischen Faktoren und Umweltfaktoren komplizierte Wechselbedingungen (Genom-Umwelt-Kovarianz) bestehen können. So können genetische Faktoren z. B. bedingen, dass ein bestimmter Mensch durch eine große Risikobereitschaft sich hĂ€ufig in schwierige Lebenssituationen manövriert.[17] Umgekehrt kann es von genetischen Faktoren abhĂ€ngen, ob ein Mensch eine psychosoziale Belastung bewĂ€ltigt oder depressiv erkrankt.

Konkrete genetische Befunde bei der unipolaren Depression

Ein wesentlicher genetischer VulnerabilitĂ€tsfaktor fĂŒr das Auftreten einer Depression wird in einer Variation in der Promotorregion des Serotonin-Transportergens 5-HTTLPR vermutet.

5-HTTLPR steht dabei fĂŒr Serotonin (5-HT) Transporter (T) Length (L) Polymorphic (P) Region (R). Das Gen befindet sich auf dem Chromosom 17q11.1–q12. Es kommt in der Bevölkerung in unterschiedlichen Formen vor (sogenannter „unterschiedlicher LĂ€ngenpolymorphismus“ mit einem sogenannten „kurzen“ und einem „langen Allel“). TrĂ€ger des kurzen Allels reagieren empfindsamer auf psychosoziale Stressbelastungen und haben damit ein unter UmstĂ€nden doppelt so großes Risiko (Disposition), an einer Depression zu erkranken, wie die TrĂ€ger des langen Allels. Zudem soll das Gen fĂŒr den Serotonin-Transporter auch die Entwicklung und die Funktion eines wichtigen Emotionsschaltkreises zwischen Amygdala (Mandelkern) und dem vorderen subgenualen cingulĂ€ren Cortex beeinflussen. Dabei wird diskutiert, dass bei den TrĂ€gern des kurzen Allels die physiologische „Bremsfunktion“ des Gyrus cinguli (GĂŒrtelwindung) auf die stressbedingten „negativen“ AngstgefĂŒhle in den Mandelkernen nicht ausreichend stattfinden kann. Da die negativen GefĂŒhle somit nicht ausreichend gedĂ€mpft werden können, komme es schließlich zu einer depressiven Stimmung[18][19] (vgl. auch Imaging Genetics).

In einer Meta-Analyse, die im Juni 2009 im Journal of the American Medical Association erschienen ist[20], wurden die Daten von mehr als 14.000 Menschen aus 14 zuvor veröffentlichen Studien auf diesen Zusammenhang hin untersucht. Insgesamt konnte kein erhöhtes Risiko fĂŒr depressive Erkrankungen mit der AusprĂ€gung des Serotonintransportergens 5-HTTLPR in Zusammenhang gebracht werden. Auch wenn die Anzahl der schweren Lebensereignisse der Menschen mit dem Genotyp kombiniert wurde, gab es keinen statistisch signifikanten Zusammenhang. Insbesondere konnten die Funde von Avshalom Caspi, 2003 in Science publiziert[21], nicht repliziert werden. Er und seine Kollegen waren zu dem Ergebnis gekommen, dass mit einer zunehmenden Anzahl von Short-Allelen (also LL < LS/SL < SS) das Erkrankungsrisiko mit der Anzahl der Lebensereignisse weiter steigt. Von den 13 anderen analysierten Studien haben zwei den gegenteiligen Effekt gefunden, also ein verringertes Erkrankungsrisiko bei Short-Allelen, fĂŒnf keinen Effekt, drei den Effekt nur bei Frauen oder TrĂ€gern des SS-Polymorphismus und zwei den Effekt wie von Caspi und Kollegen berichtet. Diese Ergebnisse sprechen gegen einen Zusammenhang zwischen dem Serotonintransportergen und depressiven Erkrankungen[22], wĂ€hrend die Anzahl der schweren Lebensereignisse allein bei den ĂŒber 14.000 Menschen das Erkrankungsrisiko signifikant beeinflusste.

Weitere Kandidatengene, die mit dem Auftreten von Depressionen in Verbindung gebracht werden, codieren Enzyme bzw. Rezeptoren, die ebenfalls vor allem im Serotoninstoffwechsel eine wichtige Funktion innehaben: hierzu gehören der Serotoninrezeptor 2A (5-HT2A), die Tyrosinhydroxylase (TH) und die Tryptophanhydroxylase 1 (TPH1). Auch die Catechol-O-Methyltransferase (COMT; katecholaminabbauendes Enzym) scheint mit dem Auftreten von Depressionen verbunden zu sein.[23]

Neurobiologische Faktoren

Als gesichert gilt, dass bei jeder bekannten Form der Depression das serotonale und/oder noradrenale System gestört ist, das heißt, der Spiegel dieser Neurotransmitter ist zu hoch oder zu niedrig, oder die Resorption/Reizbarkeit der Synapsen ist verĂ€ndert. Unklar ist jedoch, ob die VerĂ€nderung des Serotoninspiegels eine Ursache oder eine Folge der depressiven Erkrankung ist.

Depression als Ausdruck von Fehlanpassung an chronischen Stress

Chronischer Stress fĂŒhrt ĂŒber eine andauernde Stimulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HHN-Achse) zu einer ĂŒbermĂ€ĂŸigen AusschĂŒttung von Glucocorticoiden ins Blut. Bei Depressiven lassen sich ĂŒberhöhte Mengen des Stresshormons Cortisol im Blut und Urin nachweisen. Deshalb wurde schon frĂŒh ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Depressionen und Stress vermutet.

Die Steuerung der Glucocorticoidsekretion erfolgt zentral durch die parvozellulĂ€ren neurosekretorischen Neuronen aus dem Nucleus paraventrikularis des Hypothalamus. Das Corticotropin Releasing Hormone (CRH), welches von diesen Neuronen gebildet wird, stimuliert zunĂ€chst die Bildung und AusschĂŒttung des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) aus der Adenohypophyse. ACTH fĂŒhrt ĂŒber eine Aktivierung der Nebennierenrinde zu einer AusschĂŒttung von Gluco- und Mineralocorticoiden. Die bei Depressionen beschriebene Dysregulation der HHN Achse zeigt sich in einer erhöhten basalen Sekretion von ACTH und Cortisol, in einer verminderten Suppression von Cortisol im Dexamethason-Hemmtest und in einer verminderten ACTH-Sekretion nach Gabe von CRF.

Relativ neu ist die Erkenntnis, dass durch die erhöhte AusschĂŒttung von Glucocorticoiden bei Stress empfindliche Regionen des Gehirns selbst geschĂ€digt werden können. Besonderes Interesse findet in diesem Zusammenhang in der neueren Forschung der zum limbischen System gehörende Hippocampus. Störungen der kognitiven Verarbeitungsprozesse bzw. der GedĂ€chtnisleistungen, wie sie auch bei Depressionen vorkommen, lassen sich funktionell dieser Formation zuordnen. Sie korrelieren mit einer erhöhten Konzentration von Glucocorticoiden in dieser Region als Folge von chronischen StresseinflĂŒssen. Glucocorticoide scheinen dabei verantwortlich zu sein fĂŒr die z. B. deutliche „AusdĂŒnnung“ von Dendriten in den Pyramidenneuronen dieser Formation (Regression der apikalen Dendriten in der CA3 Region). Wie neuere MRT-Untersuchungen zeigen, kann es bei Depressionen aufgrund dieser VerĂ€nderungen zu einer (rechtsbetonten) Volumenreduktion des Hippocampus kommen.[24][25]

Der Hippocampus gehört – neben dem Bulbus olfactorius – zu den einzigen Regionen des Nervensystems, die in der Lage sind, von sich aus wieder neue Nervenzellen zu bilden. Auch diese FĂ€higkeit zur Neuroneogenese scheint durch die schĂ€digende Wirkung der Glucocorticoide im Stress bei Depressionen beeintrĂ€chtigt zu sein.

Die beschriebenen VerĂ€nderungen bei Depressionen gelten andererseits gerade wegen der FĂ€higkeit des Hippocampus zur Regeneration wiederum als reversibel. Sie lassen sich durch Gabe bestimmter Medikamente (wie z. B. Lithium und bestimmter Antidepressiva) positiv beeinflussen.[26]

Transmittersysteme wie das Serotonin- oder Noradrenalinsystem haben im Hinblick auf die Genese von Depressionen nach neueren Erkenntnissen vor allem eine modulierende Wirkung auf emotional gefĂ€rbte psychosoziale Stressreaktionen. Dabei wird z. B. durch einen reduzierten Serotoninmetabolismus die adĂ€quate biologische BewĂ€ltigung der (Stress-)GefĂŒhle Angst und Aggression beeintrĂ€chtigt. Man geht inzwischen davon aus, dass aufgrund mangelnder Serotonin-Transporter in den Bahnen zwischen limbischen und kortikalen Zentren infolge einer kurzen Variante des Serotonin-Transporter-Gens[27] – im Sinne einer „gene-by-environment interaction“ – die Verarbeitungsmöglichkeit fĂŒr sozial emotionale Stressreaktionen herabgesetzt ist. Dies fĂŒhrt ĂŒber eine stressbedingte erhöhte Erschöpfbarkeit zur Entwicklung einer depressiven Stimmung. Auch die Stimulierung der CRF-AusschĂŒttung im Stress wird ĂŒber serotonerge Bahnen geregelt.

Im Zusammenhang mit den aktuellen ErklÀrungsmodellen zur Genese von Depressionen beschÀftigt sich die pharmakologische Forschung bei der Suche nach neuen wirksamen Substanzen zur Angst- und Depressionsbehandlung mit der Wirkung der CRF-Typ 1-Antagonisten (wie Astressin,[28] Antalarmin[29]).

Das ErklĂ€rungsmodell von Depressionen als Fehlanpassung bei chronischen StresseinflĂŒssen rechtfertigt vielfĂ€ltige therapeutische Einflussmöglichkeiten vor allem auf die subjektiv dispositionellen Faktoren von Stresserleben und StressbewĂ€ltigung.[30] Im Vordergrund steht dabei allgemein die StĂ€rkung der Resilienz einer Person.

Psychologische Theorien zur Depressionsentstehung

Erlernte Hilflosigkeit

→ Hauptartikel: Erlernte Hilflosigkeit

Nach Seligmans Depressionsmodell werden Depressionen durch GefĂŒhle der Hilflosigkeit bedingt, die auf unkontrollierbare, aversive Ereignisse folgen. Entscheidend fĂŒr die erlebte Kontrollierbarkeit von Ereignissen sind die Ursachen, auf die die Person ein Ereignis zurĂŒckfĂŒhrt. Nach Seligman fĂŒhrt die Ursachenzuschreibung unangenehmer Ereignisse auf internale, globale und stabile Faktoren zu GefĂŒhlen der Hilflosigkeit, die wiederum zu Depressionen fĂŒhren. Mittels Seligmans Modell lĂ€sst sich die hohe KomorbiditĂ€t zu Angststörungen erklĂ€ren: Allen Angststörungen ist gemein, dass die Personen ihre Angst nicht oder sehr schlecht kontrollieren können, was zu Hilflosigkeits- und im Verlauf der Störung auch zu Hoffnungslosigkeitserfahrungen fĂŒhrt. Diese wiederum sind, laut Seligman, ursĂ€chlich fĂŒr die Entstehung von Depressionen.[31]

Kognitionen als Ursache

Im Zentrum von Becks Depressionsmodell stehen kognitive Verzerrungen der RealitĂ€t durch den Depressiven. UrsĂ€chlich dafĂŒr sind, laut Beck, negative kognitive Schemata oder Überzeugungen, die durch negative Lebenserfahrungen ausgelöst werden. Kognitive Schemata sind Muster, die sowohl Informationen beinhalten als auch zur Verarbeitung von Informationen benutzt werden und somit einen Einfluss auf Aufmerksamkeit, Enkodierung und Bewertung von Informationen haben. Durch Benutzung dysfunktionaler Schemata kommt es zu kognitiven Verzerrungen der RealitĂ€t, die im Falle der depressiven Person zu pessimistischen Sichtweisen von sich selbst, der Welt und der Zukunft fĂŒhren (negative Triade). Als typische kognitive Verzerrungen werden u. a. willkĂŒrliche SchlĂŒsse, selektive Abstraktion, Übergeneralisierungen und Über- oder Untertreibungen angesehen. Die kognitiven Verzerrungen verstĂ€rken rĂŒckwirkend die Schemata, was zu einer Verfestigung der Schemata fĂŒhrt. Unklar ist jedoch, ob kognitive Fehlinterpretationen, bedingt durch die Schemata, die Ursache der Depression darstellen oder ob durch die Depression kognitive Fehlinterpretationen erst entstehen.[31]

VerstÀrkerverlust

Nach dem Depressionsmodell von Lewinsohn, das auf der operanten Konditionierung der behavioristischen Lerntheorie beruht, entstehen Depressionen aufgrund einer zu geringen Rate an unmittelbar mit dem Verhalten verbundener VerstĂ€rkung. Nach Lewinsohn hĂ€ngt die Menge positiver VerstĂ€rkung von der Anzahl verstĂ€rkender Ereignisse, von der Menge verfĂŒgbarer VerstĂ€rker und von den Verhaltensmöglichkeiten einer Person ab, sich so zu verhalten, dass VerstĂ€rkung möglich ist.[31]

Psychodynamische AnsÀtze

In der Psychoanalyse gilt die Depression unter Anderem als eine gegen sich selbst gerichtete Aggression. Als psychische Ursachen fĂŒr die Depression werden, besonders von psychoanalytisch orientierten Psychologen wie Heinz Kohut, Donald W. Winnicott und im Anschluss Alice Miller, auch dysfunktionale Familien beschrieben. Hier sind die Eltern mit der Erziehungsarbeit ĂŒberfordert, und von den Kindern wird erwartet, dass sie die Eltern glĂŒcklich machen, zumindest aber problemlos „funktionieren“, um das fragile familiĂ€re System nicht aus dem Gleichgewicht zu bringen. Besonders Kinder, die auf solch eine Überforderung mit der bedingungslosen Anpassung an die familiĂ€ren BedĂŒrfnisse reagieren, sind spĂ€ter depressionsgefĂ€hrdet. Als handlungsleitendes Motiv kann nun das stĂ€ndige ErfĂŒllen von Erwartungen entstehen. Die so entstandenen Muster können lange auf einer latenten Ebene bleiben, und beispielsweise durch narzisstische GrĂ¶ĂŸenphantasien oder ein Helfersyndrom kompensiert werden. Das narzisstische Über-Ich verzeiht die Ohnmacht nicht: wenn die Überforderung ein nicht mehr ertrĂ€gliches Maß erreicht, wird aus der latenten eine manifeste Depression (vgl. Erlernte Hilflosigkeit).

Sozialwissenschaftliche ErklÀrungstheorien zur Depressionsentstehung

Psychosoziale Faktoren

UngĂŒnstige LebensumstĂ€nde (Arbeitslosigkeit, körperliche Erkrankung, geringe QualitĂ€t der Partnerschaft, Verlust des Partners) können eine depressive Episode auslösen, sofern die genetische Disposition besteht. Wahrscheinlicher ist jedoch, dass, nachdem eigengesetzlich bereits einmal eine depressive Episode mit Störung der Neurotransmitter aufgetreten war, erneute depressiven Episoden gebahnt sind, d. h. psychische Belastungen stoßen eine praeformierte Neurotransmitter-Entgleisung an.

HÀufig nennt der Patient als Ursache seiner Erkrankung vorhandene, zum Teil schon sehr lange bestehende Konflikte. Seien die behoben, wÀre er wieder gesund. In der Regel verwechselt der Patient dabei Ursache und Wirkung. Nach Abklingen der depressiven Episode wird die Belastung wie schon vor der depressiven Erkrankung ertragen und bewÀltigt, ja meist als Belastung gar nicht mehr bezeichnet und als Gegebenheit akzeptiert.

Bei Personen mit einem genetisch bedingten Risiko können belastende Ereignisse, wie etwa Armut Depressionen auslösen (dies ist ein Beispiel fĂŒr eine Genotyp-Umwelt-Interaktion).[32]

Kinder aus Arbeiterfamilien sind hÀufiger depressiv als Kinder aus Familien der Mittelschicht.

Brown und Harris (1978) berichteten in ihrer als Klassiker geltenden Studie an Frauen aus sozialen Brennpunkten in London, dass Frauen ohne soziale UnterstĂŒtzung ein besonders hohes Risiko fĂŒr Depressionen aufweisen. Viele weitere Studien haben seitdem dieses Ergebnis gestĂŒtzt. Menschen mit einem kleinen und wenig unterstĂŒtzenden sozialen Netzwerk werden besonders hĂ€ufig depressiv. Gleichzeitig haben Menschen, die erst einmal depressiv geworden sind, Schwierigkeiten, ihr soziales Netzwerk aufrechtzuerhalten. Sie sprechen langsamer und monotoner und halten weniger Augenkontakt, zudem sind sie weniger kompetent beim Lösen interpersonaler Probleme.[33]

Depression als Ausdruck einer sozialen Gratifikationskrise

Der Medizinsoziologe Johannes Siegrist hat auf der Grundlage umfangreicher empirischer Studien das Modell der Gratifikationskrise (verletzte soziale ReziprozitÀt) zur ErklÀrung des Auftretens zahlreicher Stresserkrankungen (wie Herz-/Kreislauf-Erkrankungen, Depression) vorgeschlagen.

Gratifikationskrisen gelten als großer psychosozialer Stressfaktor. Sie können vor allem in der Berufs- und Arbeitswelt, aber auch im privaten Alltag (z. B. in Partnerbeziehungen) als Folge eines erlebten Ungleichgewichtes von wechselseitigem Geben und Nehmen auftreten. Sie Ă€ußern sich in dem belastenden GefĂŒhl, sich fĂŒr etwas engagiert eingesetzt oder verausgabt zu haben, ohne dass dies gebĂŒhrend gesehen oder gewĂŒrdigt wurde. Oft sind solche Krisen mit dem GefĂŒhl des Ausgenutztseins verbunden. In diesem Zusammenhang kann es zu heftigen negativen Emotionen kommen. Dies wiederum kann bei einem Andauern auch zu einer Depression fĂŒhren.

Depressionen bei Kindern als Folge elterlicher Depressionen

Eine Depression bei einem Familienmitglied wirkt sich auf Kinder aller Altersgruppen aus. Elterliche Depression ist ein Risikofaktor fĂŒr zahlreiche Probleme bei den Kindern, jedoch insbesondere fĂŒr Depressionen. Viele Studien haben die negativen Folgen der Interaktionsmuster zwischen depressiven MĂŒttern und ihren Kindern belegt. Bei den MĂŒttern wurde mehr Anspannung und weniger verspielte, wechselseitig belohnende Interaktion mit den Kindern beobachtet. Sie zeigten sich weniger empfĂ€nglich fĂŒr die Emotionen ihres Kindes und weniger bestĂ€tigend im Umgang mit dessen Erlebnissen. Außerdem boten sich den Kindern Gelegenheiten zum Beobachten depressiven Verhaltens und depressiven Affektes.[34]

Physiologische Ursachen

Ein biogener Auslöser ist der Mangel an Tageslicht. Bei der so genannten saisonalen (auch: Winter- oder Herbstdepression) treten durch zu wenig Sonnenlicht regelmĂ€ĂŸig ĂŒber die Wintermonate depressive Symptome auf, die im FrĂŒhjahr wieder abklingen.

Krankheitserreger als Ursache

Auch chronische Infektionen mit Krankheitserregern wie Streptokokken oder auch Bornaviren stehen im wissenschaftlichen Verdacht, Depressionen auslösen zu können.[35][36]

Medikamente als Auslöser

Depressive Syndrome können durch die Einnahme oder das Absetzen von Medikamenten und psychotropen Substanzen verursacht werden. Fast zu jeder in der Medizin eingesetzten Wirkstoffgruppe liegen Einzelfallberichte ĂŒber eine durch Einnahme ausgelöste depressive Symptomatik vor. Die wichtigste Bedingung der Diagnose einer substanzinduzierten affektiven Störung ist der zeitliche Zusammenhang von Einnahme oder Absetzen der Substanz und Auftreten der Symptomatik. Die Substanzen, die am hĂ€ufigsten Symptome einer Depression verursachen können, sind Antikonvulsiva, Benzodiazepine (vor allem nach Entzug), Zytostatika, Glucocorticoide, Interferone, Antibiotika, Lipidsenker, Neuroleptika, Retinoide, Sexualhormone und Betablocker. Die Unterscheidung zwischen einer substanzinduzierten Depression und einer von Medikamenteneinnahme unabhĂ€ngigen Depression kann schwierig sein. Grundlage der Unterscheidung ist eine durch einen Psychiater erhobene ausfĂŒhrliche Anamnese.[37]

Hormonelle Faktoren als Auslöser

Die nicht-pathologischen Symptome des „Baby-Blues“ werden in der Fachliteratur vollstĂ€ndig auf hormonelle Ursachen zurĂŒckgefĂŒhrt. Mit einer HĂ€ufigkeit von ungefĂ€hr 10 bis 15 Prozent stellt die postnatale Depression eine hĂ€ufige Störung nach der Geburt dar. Die Symptome können Niedergeschlagenheit, hĂ€ufiges Weinen, Angstsymptome, GrĂŒbeln ĂŒber die Zukunft, Antriebsminderung, Schlafstörungen, körperliche Symptome und lebensmĂŒde Gedanken bis hin zur SuizidalitĂ€t umfassen. Es wird diskutiert, inwiefern hormonelle EinflĂŒsse fĂŒr ein Auftreten dieser Erkrankung verantwortlich sind. Zum jetzigen Zeitpunkt (Stand 2007) können aber noch keine eindeutigen Aussagen darĂŒber getroffen werden.[12]

Depressionen in der Schwangerschaft

→ Hauptartikel: Schwangerschaftsdepression

Nach einer groß angelegten englischen Studie sind circa 10 Prozent aller Frauen von Depressionen wĂ€hrend der Schwangerschaft betroffen. Nach einer anderen Studie sind es in der 32. Schwangerschaftswoche 13,5 Prozent. Die Symptome können extrem unterschiedlich sein. Hauptsymptom ist eine herabgesetzte Stimmung, wobei dies nicht Trauer im engeren Sinn sein muss, sondern von den betroffenen Patienten auch oft mit Begriffen wie „innere Leere“, „Verzweiflung“ und „GleichgĂŒltigkeit“ beschrieben wird. Psychosomatische körperliche Beschwerden sind hĂ€ufig. Es dominieren negative Zukunftaussichten und das GefĂŒhl der Hoffnungslosigkeit. Das SelbstwertgefĂŒhl ist niedrig. Die depressive Symptomatik in der Schwangerschaft wird oft von schwangerschaftstypischen „Themen“ beeinflusst. Dies können etwa BefĂŒrchtungen in Bezug auf die Mutterrolle oder die Gesundheit des Kindes sein.[38][39]

Gesundheitsaspekte der Depression

Koronare Herzkrankheit

Die Depression selbst ist ein Risikofaktor fĂŒr die Entwicklung einer Koronare Herzkrankheit.[40] Bei einem Patienten mit koronarer Herzkrankheit erhöht die Depression wiederum das Risiko auf einen Myocardinfarkt auf das 3 bis 4 fache.[41] Weiterhin zeigen eine Reihe von Studien, dass eine akute Depression bei Myocardinfarkt die MortalitĂ€t etwa um das 3fache steigert.[42] Studien zeigen, dass trotzdem bei Patienten mit Myocardinfarkt die Depression vielfach unbehandelt bleibt.[43] Eine Behandlung der Depression wĂŒrde gĂŒnstige Effekte auf die Heilungsaussichten der Patienten haben.[44]

Behandlung

Depressionen können in der Regel gut behandelt werden. Infrage kommen die Psychotherapie, physikalische Maßnahmen oder eine medikamentöse Behandlung mit Antidepressiva. HĂ€ufig wird auch eine Kombination aus medikamentöser und psychotherapeutischer Behandlung angewandt.

  • Bei der Psychotherapie konzentriert sich die Interaktion zwischen Therapeut und Patient auf das GesprĂ€ch. Hier können verschiedene Verfahren zum Einsatz kommen (siehe unten). AusgefĂŒhrt wird die Psychotherapie von Psychologischen Psychotherapeuten, Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeuten oder von Ă€rztlichen Psychotherapeuten. HĂ€ufig erfolgt die Gabe von Antidepressiva durch den Hausarzt oder Psychiater auch vor oder wĂ€hrend einer Psychotherapie als begleitende Medikation.
  • Die psychiatrische oder Ă€rztliche Behandlung ist in der Regel zweigleisig. Sie besteht in der FĂŒhrung des Patienten durch das psychiatrische/Ă€rztliche GesprĂ€ch (nicht gleichzusetzen mit einer Psychotherapie) und in der Gabe von Antidepressiva. Eine Kombination von Psychotherapie und medikamentöser Behandlung kann von NervenĂ€rzten oder in psychiatrischen Kliniken bzw. FachkrankenhĂ€usern durchgefĂŒhrt werden.

Psychotherapie

Zur Behandlung der Depression kann ein breites Spektrum psychotherapeutischer Verfahren wirksam eingesetzt werden (aktuelle Übersicht ĂŒber evaluierte Therapieverfahren bei Hautzinger, 2008[45]). Hierzu gehören die Kognitive Verhaltenstherapie, die Interpersonelle Psychotherapie, die Analytische Psychotherapie und die tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie. Aber auch die GesprĂ€chspsychotherapie, die Gestalttherapie, sowie verschiedene GesprĂ€chs- und Körper-Psychotherapeutische AnsĂ€tze, kommen in der Behandlung zum Einsatz. Neuere integrative AnsĂ€tze zur Behandlung chronischer bzw. rezidivierender Depressionen sind das Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy (CBASP) sowie die Achtsamkeitsbasierte Kognitive Therapie (engl. Mindfulness Based Cognitive Therapy, MBCT)[46].

Die verhaltenstherapeutische Behandlung der Depression wird heutzutage auf der Grundlage der Kognitiven Verhaltenstherapie durchgefĂŒhrt. In der Therapie sollen die depressionsauslösenden Denk- und Verhaltensmuster herausgearbeitet werden, um sie anschließend Schritt fĂŒr Schritt zu verĂ€ndern. ZusĂ€tzlich wird der Patient zu grĂ¶ĂŸerer AktivitĂ€t motiviert, um sowohl seine persönlichen VerstĂ€rkermechanismen wieder zu aktivieren als auch die erwiesenen positiven Wirkungen grĂ¶ĂŸerer körperlicher AktivitĂ€t auf die Stimmung zu nutzen.

Dagegen konzentrieren sich die tiefenpsychologisch orientierten Methoden darauf, die Einsicht in unbewusste Konflikte zu ermöglichen. HĂ€ufig entstehen diese schon in der Kindheit. Psychische Probleme und die daraus resultierenden Verhaltensweisen können daraufhin bearbeitet werden. Sollte es beim Patienten strukturelle MĂ€ngel geben, sollen auch diese bearbeitet werden. Zu den psychoanalytisch begrĂŒndeten Verfahren gehören auch Kurzzeitpsychotherapien wie die Interpersonelle Psychotherapie. In gruppentherapeutischen Verfahren wird versucht, die Tendenz zum RĂŒckzug zu ĂŒberwinden, die verringerten Interaktionsmöglichkeiten zu bessern und die oft reduzierte FĂ€higkeit, Hilfe in Anspruch zu nehmen, zu fördern. Auch die Angehörigen können in die Therapie einbezogen werden. Rollenspieltechniken (zum Beispiel Psychodrama) können unter anderem helfen, den eigenen, oft eingeengten und festgefahrenen Blick zu ĂŒberwinden. Die psychotherapeutischen Verfahren können sowohl als einzige Therapie als auch in Kombination mit einer Pharmakotherapie eingesetzt werden.

Pharmakotherapie

In der medikamentösen Behandlung der Depression gab es in den letzten Jahren enorme Fortschritte. Obwohl die Wirksamkeit von Antidepressiva heute gut belegt ist, sind die Wirkmechanismen nach wie vor ungeklĂ€rt (Übersicht ĂŒber die Pharmakologische Therapie der Depression in Szegedi et al., 2008,[47] Übersicht ĂŒber Wirkmechanismen in Holsboer-Trachsler et al., 2008[48]). In einer Metastudie von Erick H. Turner, welche die Wirksamkeit von in den USA zugelassenen Antidepressiva untersucht wurde, und dabei auch die negativen und unveröffentlichten Studienergebnisse einbezogen wurden zeigt sich, dass letztendlich nur eine geringe Wirksamkeit von Antidepressiven Medikamenten erreicht wurde. In einer vergleichbaren Metastudie zeigte sich, dass Trizyklische Antidepressiva keine signifikante bzw. nur eine sehr geringe Wirksamkeit bei Depression zeigen. [49] [50]

UrsprĂŒnglich glaubte man, dass Depressive zu wenig des Neurotransmitters Noradrenalin produzieren (sog. Katecholamin-Hypothese), da Medikamente, die den Noradrenalinspiegel im Gehirn erhöhen, antidepressiv wirken. SpĂ€ter nahm man auch ein Defizit der Transmitter Serotonin und Dopamin an (Monoamin-Hypothese), da andere Antidepressiva die AktivitĂ€t dieser Transmittersysteme erhöhen. Moderne Varianten dieser Hypothesen gehen nicht mehr von einem generellen Mangel der Transmitter bei Depressiven aus, sondern fĂŒhren weitere synaptische Mechanismen an, die zu einer UnteraktivitĂ€t dieser Transmittersysteme fĂŒhren können.

Einige Befunde sprechen jedoch dagegen, dass der antidepressive Effekt auf einer Normalisierung oder gar Erhöhung der TransmitteraktivitĂ€t beruht. (zusammenfassend Brakemeier, 2008[51]). Antidepressiva wie z. B. SSRI oder SNRI wirken innerhalb von Minuten, indem sie die Konzentration der betreffenden Neurotransmitter im synaptischen Spalt erhöhen. Die antidepressive Wirkung setzt jedoch im Schnitt erst nach ca. zwei bis drei Wochen ein. Das Antidepressivum Trimipramin wirkt antidopaminerg und hat keinen Einfluss auf den Serotonin- oder Noradrenalinspiegel. Daher mĂŒsste es der Theorie nach Depressionen auslösen, anstatt sie zu lindern. Das Antidepressivum Tianeptin ist ein SSRE, erhöht also die Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt. Daher mĂŒsste auch dieser Wirkstoff der Theorie nach Depressionen auslösen, anstatt sie zu lindern.[52]

Aktuelle Theorien gehen davon aus, dass sekundĂ€re Anpassungsmechanismen fĂŒr den antidepressiven Effekt verantwortlich sind, beispielsweise eine Erhöhung der neuronalen PlastizitĂ€t durch vermehrte AusschĂŒttung des so genannten Brain-Derived-Neurotrophic-Factor (Neurotrophin).[47]

Die Zahl der Patienten, die nicht compliant sind, ist in der Neurologie und Psychiatrie besonders hoch.[53] Bei Patienten mit Depression liege die Rate der Medikamentenverweigerer bei 50 Prozent.[54] Jede zweite Einweisung in die Psychiatrie ließe sich verhindern, wenn Patienten ihre Psychopharmaka nicht eigenmĂ€chtig absetzen wĂŒrden.[55]

Die bekanntesten Antidepressiva lassen sich in drei Gruppen einteilen:

Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI)

Die Selektiven Serotoninwiederaufnahmehemmer werden bei Depressionen heute am hĂ€ufigsten eingesetzt. Sie haben meist weniger Nebenwirkungen als trizyklische Antidepressiva und wirken ab einer Einnahmedauer von 2 bis 3 Wochen. Sie beruhen auf dem Wirkungsmechanismus der relativen selektiven Wiederaufnahme-Hemmung von Serotonin an der prĂ€synaptischen Membran, wodurch eine „relative“ Erhöhung des Botenstoffs Serotonin erzielt wird.

Serotonin wird bei seiner Erniedrigung in den StoffwechselvorgĂ€ngen im Gehirn fĂŒr die Pathogenese von Depressionen, aber auch von Manien und Obsessionen – sprich Zwangshandlungen – verantwortlich gemacht. Daher werden SSRIs auch erfolgreich gegen Zwangs- und AngstzustĂ€nde eingesetzt bzw. bei Kombination mit Depressionen. Da Serotonin auch bei anderen neural vermittelten Prozessen im ganzen Körper eine Rolle spielt, wie zum Beispiel Verdauung und Gerinnung des Blutes, resultieren daraus auch die typischen Nebenwirkungen, durch Interaktion in andere neural gesteuerte Prozesse.

SSRIs werden seit ca. 1986 eingesetzt, seit 1990 sind sie die am hĂ€ufigsten verschriebene Klasse von Antidepressiva. Wegen des nebenwirkungsĂ€rmeren Profils, vor allem in Bezug auf Kreislauf und Herz, sind sie sehr beliebt. HĂ€ufige Nebenwirkungen sind jedoch sexuelle Dysfunktion und/oder Anorgasmie. Diese bilden sich zwar einige Wochen nach Absetzen oder Wechsel des Medikaments fast immer vollstĂ€ndig zurĂŒck, können jedoch zu zusĂ€tzlichem (Beziehungs-)Stress fĂŒhren.

Trizyklische Antidepressiva

Die trizyklischen Antidepressiva wurden bis zum Aufkommen der Serotoninwiederaufnahmehemmer am hĂ€ufigsten verschrieben. Hauptnachteil sind deren Nebenwirkungen (z. B. Mundtrockenheit, Verstopfung, MĂŒdigkeit, Muskelzittern und Blutdruckabfall). Bei Ă€lteren und bei durch Vorerkrankungen geschwĂ€chten Menschen ist daher Vorsicht geboten. Zudem wirken einige Trizyklika hĂ€ufig zunĂ€chst antriebssteigernd und erst danach stimmungsaufhellend, wodurch es zu einem höheren Suizidrisiko in den ersten Wochen der Einnahme kommen kann. In den USA mĂŒssen aber auch SSRIs einen diesbezĂŒglichen Warnhinweis tragen.

Monoaminoxidasehemmer (MAO-Hemmer)

MAO-Hemmer wirken durch das Blockieren des Enzyms Monoaminoxidase. Dieses Enzym spaltet Amine wie Serotonin und Noradrenalin – also Botenstoffe im Gehirn – und verringert dadurch deren VerfĂŒgbarkeit zur SignalĂŒbertragung im Gehirn.

MAO-Hemmer werden in selektive und nicht-selektive MAO-Hemmer unterteilt. Selektive reversible Inhibitoren der MAO-A (z. B. Moclobemid) hemmen nur den Typ A der Monoaminoxidase. MAO-B hemmende Wirkstoffe (z. B. Selegilin) werden in erster Linie als Parkinson-Mittel eingesetzt. Nichtselektive irreversible MAO-Hemmer (z. B. Isocarboxazid, Phenelzin, Tranylcypromin), hemmen MAO-A und MAO-B.

Monoaminoxidasehemmer gelten als gut wirksam. Allerdings mĂŒssen Patienten, die nichtselektive, irreversible MAO-Hemmer einnehmen, eine strenge, tyraminarme DiĂ€t halten. In Verbindung mit dem Verzehr bestimmter Lebensmittel, wie z. B. KĂ€se und NĂŒssen, kann die Einnahme von nichtselektiven irreversiblen MAO-Hemmern zu einem gefĂ€hrlichen Blutdruckanstieg fĂŒhren.

Weitere Antidepressiva

Weitere PrĂ€parate sind Noradrenalin-Serotonin-selektive Antidepressiva (NaSSA, Wirkstoff Mirtazapin – ein tetrazyklisches Antidepressivum wie Mianserin; ferner Maprotilin), Duales Serotonerges Antidepressivum (DSA, Wirkstoff Nefazodon), Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI, Wirkstoffe Venlafaxin und Duloxetin; ferner Milnacipran), Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (NARI, Wirkstoff Reboxetin; ferner Atomoxetin), Serotonin-WiederaufnahmeverstĂ€rker (SRE, Wirkstoff Tianeptin), Serotonin-Modulatoren (Wirkstoff Trazodon), selektive Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (NDRI, Wirkstoff Bupropion). Von historischer Bedeutung ist auch der Einsatz von Opiaten.

Neuroleptika

Bei therapieresistenten Depressionen werden in einigen FĂ€llen Neuroleptika wie zum Beispiel Olanzapin eingesetzt.

Phasenprophylaxe und Augmentation

Speziell bei manisch-depressiven Störungen wird zur Phasenprophylaxe und als WirkungsverstĂ€rker anderer Antidepressiva zudem Lithium eingesetzt. Nachteil der Lithiumtherapie ist die nötige stĂ€ndige Überwachung des Lithiumspiegels im Blut, da Über- und Unterdosierung hier nahe beieinander liegen. Alternativ können Stimmungsstablisatoren wie Lamotrigin, Carbamazepin und ValproinsĂ€ure gegeben werden. Eine weitere Möglichkeit ist die Gabe von SchilddrĂŒsenhormonen, im Regelfall also die Gabe von Thyroxin. Daneben können auch bestimmte Neuroleptika wie Olanzapin oder Chlorprothixen oder synergistische Antidepressivakombinationen zur Prophylaxe und WirkungsverstĂ€rkung gegeben werden. Stimulanzien wie Methylphenidat, Pemolin, Modafinil und Dexamfetamin werden bei therapieresistenten Depressionen zur Augmentation der Antidepressiva verwendet.[56]

Johanniskraut

Seit mehreren Jahren wird Johanniskraut bei leichten bis mittelschweren Depressionen angewandt. Linde et al. (2008)[57] fassen in einer Metaanalyse die Ergebnisse von insgesamt 29 kontrollierten klinischen Studien zur Wirksamkeit von standardisierten Johanniskraut-Extrakten (Hypericum) zusammen. Die Autoren kommen zu drei Schlussfolgerungen: Hypericum-Extrakt ist wirksamer als Placebo, unterscheidet sich nicht in der Wirksamkeit von Standardantidepressiva und hat weniger Nebenwirkungen als Standardantidepressiva. Sie weisen jedoch auch darauf hin, dass die Interpretation der Ergebnisse dadurch erschwert wird, dass die in den Studien festgestellte Wirksamkeit auch von dem Land abhĂ€ngt, aus dem die Studie stammt[58]. WĂ€hrend die klinische Wirksamkeit mittlerweile als belegt gilt, bestehen bei den Wirkmechanismen noch Unklarheiten. Tierexperimentelle Studien deuten darauf hin, dass Hypericum u. a. Ă€hnliche VerĂ€nderungen in den serotonergen und noradrenergen Transmittersystemen bewirkt wie Standardantidepressiva (zusammenfassend siehe Butterwerk et al., 2007[59] oder Wurglics et al., 2006[60]).

Das Institut fĂŒr QualitĂ€t und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen geht davon aus, dass Johanniskraut einen Effekt bei leichten Depressionen hat. Generell gab es jedoch eine deutliche AbhĂ€ngigkeit des EffektschĂ€tzers von der StudienqualitĂ€t: je schlechter die QualitĂ€t der Studien, desto grĂ¶ĂŸer stellt sich das Ausmaß der aufgezeigten Effekte dar und umgekehrt. Bei Betrachtung allein derjenigen Studien mit der besten methodischen QualitĂ€t zeigt Johanniskraut nur einen sehr geringen Effekt. Weiterhin geht das Institut davon aus, dass Johanniskraut bei schweren Depressionen nicht hilft. Es erwies sich bei schweren Depressionen in keiner Studie als dem Placebo ĂŒberlegen.[61]

Die jetzigen Studien liefern noch nicht genĂŒgend Daten, um unterschiedliche Johanniskraut-Extrakte miteinander vergleichen zu können oder die optimale Dosis zu ermitteln.[62] Bei leichten Depressionen konnte jedoch in einer Studie eine Dosis-Wirkungsbeziehung experimentell nachgewiesen werden.[63]

Insbesondere bei gleichzeitiger Einnahme anderer Medikamente kann es durch den Mechanismus der Enzyminduktion in den Leberzellen zu Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten kommen: diese können beispielsweise schneller abgebaut und in ihrer Wirkung abgeschwĂ€cht werden. Besondere ErwĂ€hnung verdienen Interaktionen von Johanniskraut mit anderen – potenteren – Antidepressiva: So konnte gezeigt werden, dass Johanniskraut die Wirkung von bestimmten trizyklischen Antidepressiva, wie Amitriptylin und Nortriptylin, durch Beschleunigung ihres Abbaus deutlich verringert. Bei folgenden Substanzen wird durch Wechselwirkung mit Johanniskraut die Serotoninkonzentration im Zentralnervensystem erhöht, was unter UmstĂ€nden zu einem lebensbedrohlichen Serotonin-Syndrom fĂŒhren kann: Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin, Sertralin, Citalopram, Escitalopram, Mirtazapin, Venlafaxin, Metoclopramid und Trazodon und weiteren.[64]

Die Lichtempfindlichkeit der Haut wird durch die Einnahme von Johanniskrautextrakt erhöht.

StationÀre Behandlung

Bei hohem Leidensdruck und einem nicht zufriedenstellenden Ansprechen auf ambulante Therapie und Psychopharmaka ist eine Behandlung in einer psychiatrischen Klinik in ErwĂ€gung zu ziehen. Eine solche Behandlung bietet verschiedene Vorteile: Der Patient erhĂ€lt eine Tagesstruktur, es sind intensivere psychotherapeutische und medizinische Maßnahmen möglich, auch solche die ambulant nicht abrechenbar sind und somit insbesondere in der kassenĂ€rztlichen Versorgung nicht möglich sind. HĂ€ufig ist auch die medikamentöse Einstellung z. B. auf Lithium ein Grund fĂŒr einen Krankenhausaufenthalt. Dabei ist es auch möglich, sich in einer Tagesklinik tagsĂŒber intensiv behandeln zu lassen, die Nacht aber zu Hause zu verbringen. Psychiatrische Kliniken haben in der Regel offene und geschlossene Stationen, wobei Patienten auch auf geschlossenen Stationen in der Regel Ausgang haben.

Lichttherapie

Bei leicht- bis mittelgradigen depressiven Episoden im Rahmen einer saisonalen Depression kann die Lichttherapie angewendet werden. Hierbei sitzen die Patienten tĂ€glich etwa 30 Minuten vor einem Leuchtschirm, der helles weißes Licht ausstrahlt. Bei Ansprechen der Therapie kann diese ĂŒber alle Wintermonate hinweg durchgefĂŒhrt werden.

Elektrische/elektromagnetische Stimulationen

Insbesondere bei schweren und ĂŒber lange Zeit gegen medikamentöse Behandlung resistenten Depressionen kommen gerade in jĂŒngerer Zeit wieder stĂ€rker nicht-medikamentöse Behandlungsverfahren zum Einsatz, deren Wirkprinzipien jedoch weitgehend unklar sind.

Das hĂ€ufigste diesbezĂŒglich eingesetzte Verfahren ist die Elektrokrampftherapie. In der Epilepsie-Behandlung fiel auf, dass bei Patienten, die gleichzeitig an einer Depression litten, nach einem epileptischen Anfall auch eine Verbesserung der Stimmung auftrat. Die Elektrokrampftherapie wird in Narkose durchgefĂŒhrt und stellt dann, wenn Medikamente bei schweren Depressionen nicht wirken, eine ernsthafte Alternative dar.

Derzeit in einigen Studien befindlich ist die Vagusnerv-Stimulation, bei der eine Art Herzschrittmacher im Abstand von einigen Minuten jeweils kleine elektrische Impulse an den Vagusnerv schickt. Diese Therapie, die ansonsten insbesondere bei Epilepsie-Patienten Anwendung findet, scheint bei etwa 30 bis 40 Prozent der ansonsten therapieresistenten Patienten anzuschlagen.

Ebenfalls getestet wird derzeit die transkranielle Magnetstimulation (TMS), bei der das Gehirn der Patienten durch ein Magnetfeld angeregt wird. Die Anzahl der mit den letztgenannten Verfahren behandelten Studienteilnehmer ist jedoch noch recht gering, so dass derzeit (2004) keine abschließenden Aussagen zu machen sind.

Selbsthilfegruppen

Selbsthilfegruppen sind kein Ersatz fĂŒr Therapien, sondern sie können eine begleitende Hilfe darstellen. Selbsthilfegruppen können als lebenslange Begleitung und RĂŒckzugsorte dienen. Einige Gruppen wie z. B. die 12-Schritte-Gruppe Emotions Anonymous erwarten keine Voranmeldung, so dass Betroffene spontan bei akuten depressiven Phasen Hilfe suchen können. Hier können Betroffene das GefĂŒhl bekommen, unter Gleichen zu sein und verstanden zu werden. Auch schon alleine die Erkenntnis, dass man nicht alleine auf der Welt ist, mit Schmerz und Ängsten, kann positive Wirkung auf Patienten haben. Als niedrigschwelliges Angebot haben sich Selbsthilfegruppen im ambulanten Bereich etabliert und leisten einen wichtigen Beitrag. In KrankenhĂ€usern und Reha-Kliniken helfen sie Betroffenen, ihre Eigenverantwortung zu stĂ€rken und Selbstvertrauen zu erlangen.

ErnÀhrung

Wissenschaftliche Studien lassen auf die besondere Bedeutung von EicosapentaensĂ€ure (EPA) zur Stimmungsaufhellung und gĂŒnstigen Einflussnahme auf Minderung von Depressionen schließen[65][66] EPA ist eine mehrfach ungesĂ€ttigte FettsĂ€ure aus der Klasse der Omega-3-FettsĂ€uren.

Der Wirkungsmechanismus der Omega-3-FettsĂ€ure ist noch nicht aufgeklĂ€rt, jedoch wird eine Interaktion von FettsĂ€ure und dem Neurotransmitter Serotonin vermutet: Ein Mangel an Serotonin wird hĂ€ufig von einem Mangel an Omega-3-FettsĂ€ure begleitet, umgekehrt scheint die Gabe der FettsĂ€ure zur Erhöhung des Serotoninspiegels zu fĂŒhren. Die orthomolekulare Medizin versucht außerdem ĂŒber die AminosĂ€uren Tyrosin und oder Phenylalanin (in der L-Form) Depressionen gĂŒnstig zu beeinflussen. Die beiden AminosĂ€uren werden im Körper in Noradrenalin sowie Dopamin umgewandelt. Die Erhöhung dieser Neurotransmitter kann stimmungsaufhellend sein.

Es ist sicher nicht falsch, auch nach Abklingen der depressiven Beschwerden auf eine ausgewogene und gesunde ErnĂ€hrung zu achten. Dabei spielt vor allem ein gleichmĂ€ĂŸiger Blutzuckerspiegel durch regelmĂ€ĂŸige Mahlzeiten eine Rolle, ebenso wie ein maßvoller Umgang mit Genussmitteln wie Kaffee, Nikotin und Alkohol dazu beitragen kann psychisch stabil zu bleiben.

Andere Hilfsmittel

Schlafentzug kann antidepressiv wirksam sein und wird in seltenen FĂ€llen zum kurzfristigen Durchbrechen schwerer Depressionen im therapeutischen Rahmen eingesetzt (allerdings nicht bei einer manisch-depressiven Erkrankung). Die Methode basiert auf der Freisetzung von Serotonin durch die Fasern der hypnogenen Kerne der Raphe, die den Schlaf einleiten sollen.

Eine Form der unterstĂŒtzenden therapeutischen Maßnahmen ist die Sporttherapie. Wenn Sport im gesellschaftlichen Zusammenhang stattfindet, erleichtert er eine Wiederaufnahme zwischenmenschlicher Kontakte. Ein weiterer Effekt der körperlichen BetĂ€tigung ist das gesteigerte SelbstwertgefĂŒhl und die AusschĂŒttung von Endorphinen.

Positive Effekte des Joggings bei Depressionen sind empirisch durch Studien nachgewiesen. 1976 wurde das erste Buch unter dem Titel „The joy of Running“[67] zu diesem Thema veröffentlicht.

Andere Hausmittel – wie Entspannungstechniken, kalte GĂŒsse nach Sebastian Kneipp, Kaffee oder Schokolade – bieten an Depressionen Erkrankten keine Hilfe, sondern können höchstens Menschen mit leichten depressiven Verstimmungen Linderung verschaffen.

Literatur

Allgemeines

  • M. Hautzinger, R. de Jong-Meyer (2003): Depressionen. In: H. Reinecker (Hrsg.). Lehrbuch der Klinischen Psychologie und Psychotherapie. Göttingen: Hogrefe
  • L. Blöschl (1998): Depressive Störungen. In: U. Baumann, M. Perez: Lehrbuch Klinische Psychologie, Bern: Huber
  • A. T. Beck, A. J. Rush, B. F. Shaw, G. Emery (2001): Kognitive Therapie der Depression (2. Aufl.). Weinheim: Beltz
  • Martin Hautzinger (2003): Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressionen (6. Aufl.). Weinheim: Beltz
  • Nicolas Hoffmann, Birgit Hofmann (2001): Verhaltenstherapie bei Depressionen. ISBN 978-3-936142-25-9. Lengerich: Pabst
  • M. Lasar, U. Trenckmann (Hrsg.) (2000): Depressionen – Neue Befunde aus Klinik und Wissenschaft. ISBN 978-3-934252-41-7. Lengerich: Pabst
  • Stavros Mentzos (1995): Depression und Manie. Psychodynamik und Therapie affektiver Störungen. Göttingen: Vandenhoeck & Ruprecht
  • Manfred Wolfersdorf, Andrea Heindl (2003): Chronische Depression – Grundlagen, Erfahrungen und Empfehlungen. ISBN 978-3-89967-064-6. Lengerich: Pabst
  • Michael Bauer, Anne Berghöfer, Mazda Adli (Hrsg.): Akute und therapieresistente Depressionen Pharmakotherapie – Psychotherapie – Innovationen (2., vollst. ĂŒberarb., erw. Aufl., 2005). Berlin: Springer
  • J. Leff, S. Vearnals, C. R. Brewin, G.Wolff, B. Alexander, E. Asen et al. (2001): The London depression intervention trial. Randomised control trial of antidepressant vs. couple therapy in the treatment and maintenance of people with depression living with a partner: clinical outcome and costs. Br J Psychiatry 177, 95–100
  • Klaus Poppensieker (2011): Depression – Volkskrankheit oder hilfloses Label? Hamburger Ärzteblatt 11, S. 22–25

Leitlinien

Videos

Weblinks

Wiktionary Wiktionary: Depression â€“ BedeutungserklĂ€rungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Wikiversity Wikiversity: Depressive Kernsymptome â€“ Kursmaterialien, Forschungsprojekte und wissenschaftlicher Austausch

Einzelnachweise

  1. ↑ [Terrence Real - Mir geht's doch gut. MĂ€nnliche Depressionen, Scherz 1999]
  2. ↑ Dt. Ges. f. Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie u. a. (Hrsg.): Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von psychischen Störungen im SĂ€uglings-, Kindes- und Jugendalter. 2. ĂŒberarbeitete Auflage 2003. Deutscher Ärzte Verlag, ISBN 3-7691-0421-8
  3. ↑ World Health Organization: The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders - Clinical descriptions and diagnostic guidelines. World Health Organization, S. 100–102 (online, PDF)
  4. ↑ MayoClinic.com – Vitamin B12 und Depression
  5. ↑ Innovations-report – Experten untersuchen Viren als Auslöser psychischer Erkrankungen
  6. ↑ Ledochowski M, Sperner-Unterweger B, Widner B, Fuchs D: Fructose malabsorption is associated with early signs of mental depression. In: Eur. J. Med. Res.. 3, Nr. 6, 1998, S. 295-8. PMID 9620891.
  7. ↑ Hautzinger (Hrsg.): Davison und Neale (2002): Klinische Psychologie. Weinheim: BeltzPVU.
  8. ↑ E. Heinemann u. H. Hopf (2004): Psychische Störungen in Kindheit und Jugend. Stuttgart, Kohlhammer
  9. ↑ Kein Zuwachs – Psychische Krankheiten nehmen nicht zu 8. November 2008, FZMedNews
  10. ↑ E. Jane Costello, Alaattin Erkanli, Adrian Angold (2006) Is there an epidemic of child or adolescent depression?
  11. ↑ Klerman, Weissman (1989) Increasing rates of depression. PMID 2648043.
  12. ↑ a b Anke Rohde und Almut Dorn: „GynĂ€kologische Psychosomatik und GynĂ€kopsychiatrie - Das Lehrbuch“. 2007: Verlag Schattauer; S. 183ff. und S. 190 ISBN 978-3-7945-2460-0
  13. ↑ Haack, H.-P.: HĂ€ufigkeit der larvierten Depression. Die Medizinische Welt 1985 (43|85), 1370-73
  14. ↑ Haack, H.-P. und H. Kick: Wie hĂ€ufig ist Kopfschmerz Ausdruck einer endogenen Depression? Deutsche medizinische Wochenschrift 05/1986; 111(16):621-24
  15. ↑ (Riedel et al. 2009)
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  17. ↑ Vgl. Kendler, K.S., Karkowski, L.M., & Prescott, C. A. (1999). Causal Relationship Between Stressful Life Events and the Onset of Major Depression. American Journal of Psychiatry, 156, 837–841
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