Ebolavirus


Ebolavirus
Ebolavirus
Ebolavirus
Systematik
Reich: Viren
Ordnung: Mononegavirales
Familie: Filoviridae
Gattung: Ebolavirus
Taxonomische Merkmale
Genom: (–)ssRNA linear
Baltimore: Gruppe 5
Symmetrie: helikal
Hülle: vorhanden
Wissenschaftlicher Name
Ebola (engl.)
Links
NCBI Taxonomie: 186536
ICTVdB Virus Code: 01.025.0.02

Die Gattung Ebolavirus aus der Familie der Filoviridae umfasst fünf Spezies und 14 Subtypen von behüllten Einzel(−)-Strang-RNA-Viren. Die Ebolaviren sind für das Ebolafieber verantwortlich. Neben dem Menschen infizieren sie Primaten (Gorillas, Schimpansen) und lösen bei ihnen ein hämorrhagisches Fieber aus.

Inhaltsverzeichnis

Merkmale

Das Ebolavirus besitzt eine fadenförmige (lat. filum = Faden), manchmal auch bazillusförmige Gestalt. Es kann in seiner Grundstruktur aber auch gelegentlich U-förmig gebogen sein.

In seiner Länge variiert es bis zu maximal 14.000 nm, jedoch beträgt der Durchmesser konstant 80 nm und es gehört damit zusammen mit der Gattung Marburgvirus aus derselben Familie zu den größten bekannten RNA-Viren. Als weitere Besonderheit besitzt dieser Erreger auch die Matrixproteine VP40 und VP24.

Ebolaviren sind fähig, sich in fast allen Zellen des Wirtes zu vermehren. Dabei kommt es aufgrund der schnellen Virensynthese zu einem Viruskristall (Crystalloid), der vom Bereich des Zellkerns nach außen dringt und einzelne Viren nach Lyse der Zelle freilässt.

Herkunft allgemein

Die Viren stammen aus den tropischen Regenwäldern Zentralafrikas und Südostasiens (Subtyp Reston). Sie traten erstmals 1976 in Yambuku, Zaire (Demokratische Republik Kongo) und nahezu gleichzeitig im Sudan auf. Die Gattung wurde nach dem kongolesischen Fluss Ebola benannt, in dessen Nähe es zum ersten Ausbruch kam. In 55 Dörfern entlang dieses Flusses erkrankten 318 Menschen, von denen 280 starben, welches einer Sterberate von 88 % entspricht. Der erste Fall trat in einem belgischen Missionskrankenhaus auf. Kurz darauf waren fast alle Nonnen und Krankenschwestern – sowie die meisten, die das Krankenhaus besucht hatten oder noch dort waren, – erkrankt. Die Schwestern besaßen nur fünf Injektions-Nadeln, die sie, ohne sie zwischendurch zu desinfizieren oder zu sterilisieren, für hunderte Patienten verwendet hatten.

Reservoir

Das natürliche Reservoir der Ebolaviren (Hauptwirt, Reservoirwirt) ist bis heute nicht zweifelsfrei gefunden. Fledermausarten gerieten in das Visier der Wissenschaftler, da diese bereits in anderen Kontinenten als mögliche Reservoirwirte für ebenfalls ungewöhnliche Virusinfektionen identifiziert wurden, so beispielsweise für das Hendra-Virus in Australien[1] und das Nipah-Virus in Malaysia[2][3]. Mittlerweile gibt es jedoch starke Hinweise auf verschieden Arten von Flughunden, die in Afrika weit verbreitet sind und eine Infektion mit Ebola-Viren überleben.[4][5][6]

In einer großangelegten Untersuchung von Fledermäusen haben Wissenschaftler zudem festgestellt, dass sehr wahrscheinlich der Nilflughund (Rousettus aegyptiacus) und der Hammerkopf (Hypsignathus monstrosus) als Reservoirwirte sowohl für das Ebolavirus als auch für das Marburgvirus dienen. Allerdings war Rousettus aegyptiacus die einzige Spezies, in der zeitgleich Antikörper gegen das Ebola- wie auch gegen das Marburg-Virus in hoher Konzentration nachweisbar waren.[4] Vermutlich sind insbesondere in Höhlen lebende Arten betroffen, wobei die weitere Übertragung durch Fallenlassen von angefressenen und anschließend zumeist von Affen verzehrten Früchten als wahrscheinlich erscheint.[4]

Übertragung

Eine Übertragung des Virus vom Reservoirwirt auf den Menschen ist bislang ein eher seltener Vorgang und der genaue Übertragungsweg noch nicht vollends geklärt.[7][8] Nach Angaben der WHO ist eine Übertragung des Virus auf den Menschen auch durch Körperkontakt mit infizierten kranken oder toten Wildtieren wie Schimpansen, Gorillas, Affen, afrikanischen Waldantilopen und Flughunden aufgetreten.[9]

Eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung der Ebolaviren erfolgt durch direkten Körperkontakt und bei Kontakt mit Körperausscheidungen infizierter Personen per Kontaktinfektion beziehungsweise Schmierinfektion. Weiterhin ist eine Übertragung per Tröpfcheninfektion (aerogene Transmission), durch Geschlechtsverkehr und nach der Geburt (neonatale Transmission) möglich, wobei diese Übertragungswege jedoch bislang nur eine untergeordnete Rolle spielen. Aufgrund der hohen Letalität und Infektionsgefahr wird der Erreger in Klasse 4 der Biostoffverordnung eingeteilt.

Auf zellbiologischer Ebene konnte erst kürzlich entschlüsselt werden, wie das Ebola-Virus in das Zellinnere eindringt. Das Zaire-Ebola-Virus aktiviert über einen bislang unbekannten Membranrezeptor der Rezeptor-Tyrosinkinasen-Klasse die sogenannte Phosphoinositid-3-Kinase (PIK3) und bewirkt so seine Internalisierung in die Zelle in Form von Endosomen. Inhibitoren der PIK3 und nachgeschalteter Enzyme verhinderten die Infektion in Zellkulturversuchen, was Hoffnung auf zukünftige Behandlungsmöglichkeiten gibt. Weitergehend ist bekannt, dass die Expression des Glykorezeptors "liver and lymph node sinusoidal endothelial cell C-type lectin" (LSECtin) auf myeloischen Zellen dem Ebolavirus seine Bindungskapazität verleiht.[10][11][12]

Speziesunterscheidung

Fünf Spezies der Ebolaviren werden unterschieden und jeweils nach den Orten ihres ersten Auftretens benannt: Zaïre-Ebolavirus (6 Subtypen), Sudan-Ebolavirus (3 Subtypen), Côte d'Ivoire-Ebolavirus (1 Subtyp), Bundibugyo-Ebolavirus und das Reston-Ebolavirus (4 Subtypen). Die vier erstgenannten Spezies verursachen beim Menschen ein hämorrhagisches Fieber mit einer Letalitätsrate von etwa 50 bis 90 %. Diese hohe Sterblichkeit deutet wie bei den Marburgviren darauf hin, dass die Ebolaviren mit ihren Subtypen noch nicht an den Menschen angepasst und neu in die Population eingedrungen sind. Die Schädigung seines Wirts bis hin zu seinem Tod ist für ein Virus kein vorteilhafter Effekt, da es zur eigenen Vermehrung auf diesen Wirt angewiesen ist. Die dennoch beim Wirt ausgelösten Symptome sind Nebeneffekte der Infektion. Die bei Ebola vorliegende Verbreitungsstrategie des Erregervirus wird als Hit and Run bezeichnet. Ist ein Virus besser an seinen Wirt angepasst, ist auch seine Chance größer, sich weiter zu verbreiten, denn von einem solchen Virus wird der Wirt nicht mehr in der akuten Erkrankungsphase getötet. Für den Fall, dass der Wirt nicht sofort wirksame Antikörper entwickelt, welche das Virus neutralisieren, kann das Virus den Wirt viel länger für seine eigene Vermehrung benutzen, wobei es hiermit die sogenannte Infect-and-persist-Strategie anwendet.

Zaïre-Ebolavirus (ZEBOV)

Diese Spezies ist mit einer Letalitätsrate von 60–90 % die tödlichste aus der Familie der Filoviridae. Es werden hier vier Unterstämme unterschieden: Eckron, Mayinga (Letalität 90 %), Gabon und Kikwit.

Struktur

Wie alle Ebolastämme besitzt der Subtyp Zaïre einen Durchmesser von ca. 80 nm und eine Länge von 990 bis 1086 nm. Das komplette Genom des Virus besteht insgesamt aus ca. 19.000 Basen.

Auftreten

Erstmals tauchte das Zaïre-Ebolavirus 1976 in Zaïre (heute Demokratische Republik Kongo) auf und verursachte 280 Tote bei 318 Infizierten (Letalität 88%). Ein Jahr später erkrankte und verstarb eine weitere Person in Zaïre.

  • 1994 erkrankten 52 Menschen, 31 von ihnen verstarben (Letalität 60 %).
  • 1995 infizierten sich 315 Bewohner, 250 von ihnen verstarben (Letalität 81 %).
  • 1996–1997 wurden in Gabun in 2 Wellen 21 von 37 Menschen (Letalität 57 %) bzw. 45 von 60 (Letalität 75 %) getötet. Dazu kam noch ein Todesfall aus Südafrika.
  • 2001–2002 kam es wieder in Gabun zu einer Epidemie, der 53 von 65 Menschen zum Opfer fielen (Letalität 82 %). Zeitgleich dazu kam es auch in der Demokratischen Republik Kongo zu 44 Toten bei 59 Infizierten (Letalität 75 %).
  • 2002–2003 verstarben 128 von 143 Personen an dem Virus, als es in der Demokratischen Republik Kongo erneut zu einer Epidemie kam (Letalität 89 %).
  • Von Dezember 2008 bis Januar 2009 fand ein Ausbruch in der Demokratischen Republik Kongo statt. Dort infizierten sich 32 Menschen (Verdachts-, wahrscheinliche- und bestätigte Fälle), 15 von ihnen verstarben (Letalität 46 %). [13]
  • Im Mai 2011 bestätigte die WHO einen Todesfall in Uganda.

Reston-Ebolavirus (REBOV)

Diese Spezies löst in Makaken und Schweinen eine Erkrankung aus. Diese beiden Arten stellen die Hauptwirte des Virus dar. Aufgrund der unterschiedlichen geographischen Verbreitung von infizierten Schweinen und Makaken geht man von zwei unabhängigen Anpassungsschritten des Virus auf die beiden Wirte aus. Beim Menschen findet lediglich eine subklinische Infektion statt, das heißt, es treten keinerlei Krankheitszeichen auf. Es werden jedoch Antikörper gegen das Virus gebildet.[14]

Literatur

  • Jens H. Kuhn & Charles H. Calisher (Hrsg.): Filoviridae: The Marburgviruses and Ebolaviruses, Reihe: Archives of Virology. Supplementa, 1. Auflage, Springer, Wien 2005, ISBN 3-211-20671-X, ISBN 978-3-211-20671-3
  • Jens H. Kuhn & Charles H. Calisher (Hrsg.): Filoviruses, A Compendium of 40 Years of Epidemiological, Clinical, and Laboratory Studies, Reihe: Archives of Virology 20 (Gebundene Ausgabe), Springer-Verlag KG, 2008, ISBN 3-211-20670-1, ISBN 978-3-211-20670-6

Einzelnachweise

  1. Halpin K, Young PL, Field HE, Mackenzie JS: Isolation of Hendra virus from pteropid bats: a natural reservoir of Hendra virus. Journal of General Virology, 2000 Vol: 81, S. 1927-1932
  2. Outbreak of Hendra-like virus–Malaysia and Singapore, 1998–1999. MMWR Morbidity and Mortality Weekly Report (CDC) 1999 Apr 9, Vol. 48, Nr. 13, S. 265–269
  3. S. Wacharapluesadee & T. Hemachudha: Duplex nested RT-PCR for detection of Nipah virus RNA from urine specimens of bats. Journal of Virological Methods, Volume 141, Nr.1, April 2007, S. 97–101 doi:10.1016/j.jviromet.2006.11.023
  4. a b c Xavier Pourrut et. al.: Large serological survey showing cocirculation of Ebola and Marburg viruses in Gabonese bat populations, and a high seroprevalence of both viruses in Rousettus aegyptiacus. BMC Infectious Diseases, 28 September 2009, Nr. 9, S. 159, doi:10.1186/1471-2334-9-159 (Artikel als PDF-Datei)
  5. Eric M. Leroy et al.: Fruit bats as reservoirs of Ebola virus. Nature, 1. Dezember 2005, Band 438, S. 575-576, doi:10.1038/438575a
  6. Eric Leroy et al.: Recent Common Ancestry of Ebola Zaire Virus Found in a Bat Reservoir. PLoS Pathogens, 27. Oktober 2006, Vol. 2, Nr. 10, S. 885–886, doi:10.1371/journal.ppat.0020090
  7. A. Townsend Peterson, John T. Bauer,* und James N. Mills: Ecologic and Geographic Distribution of Filovirus Disease. Emerging infectious diseases, Januar 2004, Vol. 10, Nr. 1, S.40 – 7, ISSN 1080-6040, PMID 15078595 (Artikel als PDF-Datei)
  8. F. A. Murphy, M. P. Kiley, S. P. Fisher-Hoch: Filoviridae: Marburg and Ebola viruses. In: B.N. Fields & D. M. Knipe (Hrsg.): Virology. Raven Press, Ltd. New York 1990, S. 933–42
  9. WeltgesundheitsorganisationWeltgesundheitsorganisation WHO: Global Alert and Response (GAR) / Ebola haemorrhagic fever aufgerufen am 10. Dezember 2010
  10. M. Shimojima et al.: Tyro3 family-mediated cell entry of Ebola and Marburg viruses. Journal of virology. Oktober 2006, Vol. 80, Nr. 20, S. 10109 – 10116. PMID 17005688, doi:10.1128/JVI.01157-06 PDF-Datei
  11. M.F. Saeed et al.: Phosphoinositide-3 Kinase-Akt Pathway Controls Cellular Entry of Ebola Virus. PLoS Pathogens, 2008, Vol. 4, Nr. 8, e1000141. doi:10.1371/journal.ppat.1000141 PDF-Datei
  12. A. Dominguez-Soto, L. Aragoneses-Fenoll u.a.: The DC-SIGN-related lectin LSECtin mediates antigen capture and pathogen binding by human myeloid cells. In: Blood Band 109, Nummer 12, Juni 2007, S. 5337–5345. doi:10.1182/blood-2006-09-048058. PMID 17339424.
  13. WeltgesundheitsorganisationWeltgesundheitsorganisation WHO: 17 Februar 2009 End of Ebola outbreak in the Democratic Republic of the Congo
  14. Barrette RW, Metwally SA, Rowland JM, et al.: Discovery of swine as a host for the Reston ebolavirus. In: Science. 325, Nr. 5937, Juli 2009, S. 204–6. doi:10.1126/science.1172705. PMID 19590002.

Weblinks


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