Hirschfliegen-Fieber

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Hirschfliegen-Fieber
Klassifikation nach ICD-10
A21.- Tularämie
A21.0 Ulzeroglanduläre Tularämie
A21.1 Okuloglanduläre Tularämie
A21.2 Pulmonale Tularämie
A21.3 Gastrointestinale Tularämie

Abdominale Tularämie

A21.7 Generalisierte Tularämie
A21.8 Sonstige Formen der Tularämie
A21.9 Tularämie, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Tular√§mie ist eine t√∂dlich verlaufende ansteckende Erkrankung bei frei lebenden Nagetieren, die durch das Bakterium Francisella tularensis ausgel√∂st wird. Die Erkrankung kann auf den Menschen √ľbertragen werden.

Da das Beschwerdebild dem der Pest ähnelt und die Erkrankung sehr häufig Hasen und Wildkaninchen befällt, wird sie häufig auch als Hasenpest bezeichnet. Andere Namen sind Nagerpest, Lemmingfieber, Parinaudkrankheit und Hirschfliegenfieber.

Inhaltsverzeichnis

Geschichte

Erstmals wurde die Erkrankung 1911 durch den Mediziner George W. McCoy beschrieben. 1912 gelang Charles W. Chapin die Isolierung des Erregers aus einer Eichh√∂rnchenart in Kalifornien. Zwischen 1919 und 1928 besch√§ftigte sich Edward Francis sehr ausf√ľhrlich mit der Erkrankung und benannte sie nach dem Ort Tulare in Kalifornien/USA. Der wissenschaftliche Name des Erregers wurde ebenfalls nach ihm benannt. In Europa wurde die Tular√§mie zum ersten Mal 1931 dokumentiert, und zwar an der Ostseek√ľste Mittelschwedens. Zwischen 1936 und 1950 gelang den sowjetischen Wissenschaftlern H.¬†A. Gaiski, B.¬†Y. Elbert, Somov und Chatenever die Entwicklung eines Impfstoffes gegen die Tular√§mie.

Während des Zweiten Weltkrieges wurden an der osteuropäischen Front Epidemien mit mehr als Hunderttausend Infektionen gemeldet. Der ehemalige sowjetische Biowaffenforscher Ken Alibek vermutet, dass die Epidemien die Folge eines Einsatzes von Francisella tularensis als biologische Waffe waren.[1]

In den 1950er und 1960er Jahren entwickelte das US-Milit√§r Waffensysteme, die das Bakterium als Aerosol verteilen sollten. 1969 sch√§tzte ein Expertengremium der Weltgesundheitsorganisation, dass eine derartige Verteilung von 50 Kilogramm F. tularensis √ľber einer Stadt mit 5 Millionen Einwohnern in 250.000 Kampfunf√§higen und 19.000 Toten resultieren w√ľrde.[1] 1997 sch√§tzten Wissenschaftler der amerikanischen CDC die Folgekosten eines solchen, terroristischen Angriffs auf 5,4 Milliarden US-Dollar pro 100.000 dem Agens ausgesetzten Personen.[2]

Der gr√∂√üte dokumentierte Tular√§mie-Ausbruch fand 1966‚Äď1967 in einem Farmgebiet Schwedens statt und betraf etwa 600 Patienten. Diese hatten sich √ľberwiegend beim Umschichten infizierten Heus durch Inhalation mit dem milderen Typ B infiziert und sprachen gut auf Tetrazyklin an, sodass keine Todesf√§lle verzeichnet wurden.[1]

Erreger

Kolonie von Francisella tularensis

Der Erreger der Tular√§mie ist das hochansteckende Bakterium Francisella tularensis (fr√ľher auch: Pasteurella tularensis). Es handelt sich um ein sehr kleines, gramnegatives, kokkoides, sporenloses, schwer anz√ľchtbares St√§bchen, das den ő≥-Proteobakterien (Familie Pasteurellaceae) zugeordnet wird. Das Bakterium wird durch W√§rme und die herk√∂mmlichen Desinfektionsmittel zerst√∂rt, ist aber gegen√ľber K√§lte resistent. Bereits 10 bis 50 Bakterien als Aerosol k√∂nnen einen Menschen infizieren. Der Erreger kann in gefrorenem Hasenfleisch bis zu 3 Jahre und in Boden und Wasser √ľber mehrere Wochen √ľberdauern.

Es sind zwei Varianten bekannt:

  • Francisella tularensis biovar tularensis (Typ A) in Nordamerika, der f√ľr gef√§hrlichere Verl√§ufe verantwortlich ist.
  • Francisella tularensis biovar palaearctica (Typ B) mit weltweiter Verbreitung.

Als Reservoirwirte dienen vor allem Tiere wie Hasen, Biber und Schildzecken.

Verbreitung

Im Oktober 2005 infizierten sich bei einer Treibjagd auf Hasen im Landkreis Darmstadt-Dieburg neun Jäger und Treiber mit Tularämie. Fast alle waren am Ausnehmen oder Abbalgen beteiligt, sie hatten keine Krankheitszeichen an den Tieren festgestellt. Bei einem weiteren Jäger, der etwa vier Wochen später verstarb, wurde die Krankheit als Todesursache angenommen, da er typische Symptome gezeigt hatte.

Kurz nach dem Zweiten Weltkrieg war die Krankheit in Deutschland wesentlich h√§ufiger, vermutlich aufgrund der damals h√∂heren Hasen- und Kaninchenpopulation und der st√§rkeren Nutzung dieser Tiere f√ľr die menschliche Ern√§hrung. Rund 100 bis 200 F√§lle wurden in dieser Zeit pro Jahr registriert.

Nach dem deutschen Infektionsschutzgesetz besteht eine Meldepflicht der Erkrankung. Nach dem deutschen Tierseuchengesetz bzw. der Verordnung √ľber meldepflichtige Tierkrankheiten ist der Nachweis von F. tularensis bei Tieren ebenfalls meldepflichtig

Infektionsweg

Als Vektoren f√ľr den Erreger sind blutsaugende Ektoparasiten festgestellt, also auf der K√∂rperoberfl√§che lebende Parasiten, wie z. B. M√ľcken, Fl√∂he, L√§use, Wanzen, Milben oder Zecken. Die Parasiten kommen auf wild lebenden Nagetieren wie (Hasen, Wildkaninchen, Ratten, M√§use, Eichh√∂rnchen) vor, seltener auf Wildgefl√ľgel, Fuchs, oder Nutz- und Haustieren (Schafe, Schweine, Rinder, Hunde, Katzen, Hamster).

√úbertragung:

  • √ľber direkten und indirekten Kontakt mit infekti√∂sen Nagetieren (auch: Jagen, Enth√§uten oder Schlachten)
  • indirekt √ľber die genannten blutsaugenden Ektoparasiten als Vektoren
  • √ľber Schlamm oder verunreinigtes Wasser
  • durch das Einatmen erregerhaltigen Staubes (verunreinigtes Heu, Silofutter, Erde, Staub), wobei nur wenige Bakterien bereits zu einer Erkrankung f√ľhren
  • durch Verzehr von ungen√ľgend erhitztem erregerhaltigem Fleisch.

√úbertragungen von Mensch zu Mensch sind nicht bekannt geworden (sogenannte Anthropozoonose).

Inkubationszeit

Die Inkubationszeit der Tularämie bei Tieren beträgt zwei bis drei Tage. Beim Menschen liegt sie bei zwei bis zehn Tagen, kann aber auch bis zu 30 Tagen betragen.

Krankheitsverlauf und Symptome

Die Tularämie verläuft bei Tieren und beim Menschen unterschiedlich.

Tularämie bei Tieren

Nach Übertragung der Erreger durch Parasiten auf die Nagetiere kommt es nach zwei bis drei Tagen zu einer Septikämie, also einer Aussaat der Erreger mit dem Blut. Die Tiere fallen durch Schwäche, Fieber, eine gesteigerte Atmungsfrequenz und fehlendes Fluchtverhalten auf. Lymphknoten und Milz sind vergrößert. Innerhalb von vier bis dreizehn Tagen sind die meisten Tiere verstorben. Chronisch verlaufende Infektionen enden nach 14 bis 60 Tagen tödlich.

Tularämie beim Menschen

√Ąu√üere (lokalisierte) Formen

Läsion bei humaner Tularämie
  • ulzeroglandul√§re (kutanoglandul√§re) Tular√§mie - H√§ufigste Form der Tular√§mie (75‚Äď85¬†%), die mit pl√∂tzlichem Fieberanstieg beginnt. Es bilden sich Geschw√ľre an der Eintrittsstelle mit regionaler, oft eitriger, Entz√ľndung der Lymphknoten.
  • okuloglandul√§re Tular√§mie (Parinaudkonjunktivitis) - Die Eintrittspforte an der Bindehaut des Auges ist durch ein gelbliches Kn√∂tchen erkennbar, die Lymphknoten vor dem Ohr und im Hals sind geschwollen. Zus√§tzlich kommt es zu einer sehr schmerzhaften Konjunktivitis.
  • glandul√§re Tular√§mie - Es ist keine Eintrittspforte erkennbar und die Bildung von Geschw√ľren fehlt.
  • glandulo-pharyngeale Tular√§mie - Diese Form ist vor allem bei Kindern zu erkennen. Es sind Geschw√ľre in der Mundh√∂hle und im Rachen zu erkennen, die Lymphknoten im Kiefernwinkel sind geschwollen.

Innere (invasive) Formen

Die innere Form der Tularämie entsteht, wenn die Erreger eingeatmet werden oder auf dem Blutweg innere Organe erreichen. Es handelt sich dann um eine hochfieberhafte, gefährliche Erkrankung mit einer deutlich höheren Letalität als bei den äußeren Formen.

  • typh√∂se (generalisierte oder septische) Tular√§mie - Diese Form entsteht vor allem bei Laborinfektionen oder nach dem Kontakt mit infizierten Schlachtblut: sehr oft sind die Lungen befallen, die Patienten haben immer Fieber, Kopfschmerzen und Schwei√üausbr√ľche; Komplikationen sind Lungenabszesse, Mediastinitis, Meningitis, Perikarditis, Osteomyelitis, Rhabdomyolyse.
  • intestinale Tular√§mie - √úbertragung wahrscheinlich durch den Verzehr ungen√ľgend erhitzten Fleisches infizierter Tiere. Symptome sind Pharyngitis, √úbelkeit, Erbrechen, Durchf√§lle und abdominelle Schmerzen.

Diagnose

Die Diagnose der Erkrankung wird im Tierversuch gestellt. Dazu wird erregerhaltiges Material auf Meerschweinchen, Ratten oder M√§use √ľbertragen. Indirekter Erregernachweis serologisch mit Agglutinationstest gegen Ende der 2. Woche. Der serologische Erregernachweis ist schwierig, da Kreuzreaktionen, z. B. mit dem Erreger von Typhus m√∂glich sind.

Therapie

Die Behandlung besteht in der Gabe von Antibiotika. Am wirksamsten ist Streptomycin. Alternativ kann Doxycyclin oder Gentamicin eingesetzt werden. Die Erreger sind aber auch empfindlich gegen√ľber Tetrazyklinen, Erythromycin und Chloramphenicol. Gegen√ľber Penicillin und Sulfonamiden besteht jedoch eine Resistenz.

Prognose

Bei der inneren Form der Tular√§mie des Menschen handelt sich um eine schwere, lebensbedrohliche Erkrankung, die behandelt in ca. 5¬†% der F√§lle t√∂dlich verl√§uft. Ohne antibiotische Behandlung kann die Sterblichkeit √ľber 30¬†% betragen.

Die amerikanischen Tularämieformen haben eine höhere Virulenz, mit einer Letalität von 10 bis 35 %, als die europäischen Stämme. Hier liegt die Letalität bei ungefähr 5 %.

Prophylaxe

Es existiert ein attenuierter Lebendimpfstoff (USA, GUS), er ist in Deutschland aber derzeit nicht verf√ľgbar.

Eine medikament√∂se Prophylaxe nach wahrscheinlicher Exposition (z. B. im Labor): Doxycyclin oder Ciprofloxacin f√ľr 14 Tage sollte rasch (m√∂glichst innerhalb von 24 Stunden nach Exposition) begonnen werden. Falls eine m√∂gliche Exposition erst nach Auftreten von Krankheitsf√§llen in Betracht gezogen wird, sollten alle mutma√ülich Exponierten ein Fieber-Monitoring f√ľr 21 Tage (nach der vermuteten Exposition) durchf√ľhren. Diejenigen, die in diesem Zeitraum eine grippe√§hnliche Erkrankung oder Fieber entwickeln, sollten therapiert werden, wie oben beschrieben. Das √úberstehen der Erkrankung hinterl√§sst eine langj√§hrige Immunit√§t.

Quellen

  1. ‚ÜĎ a b c D.T. Dennis et al.: ‚ÄěTularemia as a Biological Weapon‚Äú. In: Journal of the American Medical Association. 21, Nr. 285, 2001, S. 2763-2773. PMID 11386933
  2. ‚ÜĎ AF Kaufmann, MI Meltzer, GP Schmid: ‚ÄěThe Economic Impact of a Bioterrorist Attack: Are Prevention and Postattack Intervention Programs Justifiable?‚Äú. In: Emerging Infectious Diseases. 3, Nr. 2, 1997. URL

Literatur

  • H. Krauss, A. Weber, M. Appel, B. Enders, A. v. Graevenitz, H. D. Isenberg, H. G. Schiefer, W. Slenczka, H. Zahner: Zoonosen. Von Tier zu Mensch √ľbertragbare Infektionskrankheiten. 3. vollst√§ndig √ľberarbeitete und erweiterte Auflage, 605 Seiten. Deutscher √Ąrzte-Verlag, K√∂ln, 2004. ISBN 3-7691-0406-4
  • H. Krauss, A. Weber, M. Appel, B. Enders, A. v. Graevenitz, H. D. Isenberg, H. G. Schiefer, W. Slenczka, H. Zahner: Zoonoses. Infectious Diseases Transmissible from Animals to Humans. 3rd Edition, 456 pages. ASM Press. American Society for Microbiology, Washington DC., USA. 2003. ISBN 1-55581-236-8
  • H. Krauss, A. Weber, B. Enders, H. G. Schiefer, W. Slenczka,H. Zahner: Zoonosen [Arabisch]. 688 Seiten. ACATAP, Damaskus, Syrien. 2001.

Weblinks

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