Krebs (Medizin)

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Krebs (Medizin)

Krebs, Krebsgeschwulst, syn. Malignom bezeichnet in der Medizin einen malignen (bösartigen) Tumor – eine bösartige Gewebeneubildung (Neoplasie). Im engeren Sinn sind die malignen epithelialen Tumoren (Karzinome) und die malignen mesenchymalen Tumoren (Sarkome) gemeint. Umgangssprachlich werden auch die bösartigen HĂ€moblastosen als Krebs, wie beispielsweise LeukĂ€mie als „Blutkrebs“, bezeichnet.

Alle sonstigen Tumoren, zu denen auch benigne (gutartige) Neoplasien zĂ€hlen, sind kein „gutartiger Krebs“ oder Krebs irgendeiner Form. Diese sind Gewebsvermehrungen oder Raumforderungen im Körper, die keine Metastasen bilden. Das betrifft sowohl die Schwellung bei einer EntzĂŒndung als auch gutartige Neoplasien (Neubildungen von Körpergewebe durch Fehlregulationen des Zellwachstums).

Gutartige Tumoren wie Muttermale und FettgeschwĂŒlste (Lipome) werden in der Fachsprache nicht als Krebs bezeichnet, aber sie können trotzdem gefĂ€hrlich werden, da sie entarten können oder lebenswichtige Organe in deren Funktion beeintrĂ€chtigen (etwa der Kleinhirn-BrĂŒckenwinkeltumor). Krebs ist im allgemeinen Sprachgebrauch ein Sammelbegriff fĂŒr eine Vielzahl verwandter Krankheiten, bei denen Körperzellen unkontrolliert wachsen, sich teilen und gesundes Gewebe verdrĂ€ngen und zerstören können. Krebs hat unterschiedliche Auslöser, die letztlich alle zu einer Störung des genetisch geregelten Gleichgewichts zwischen Zellzyklus (Wachstum und Teilung) und Zelltod (Apoptose) fĂŒhren.

Die sich dem Krebs widmende medizinische Fachdisziplin ist die Onkologie.

Inhaltsverzeichnis

Vorkommen und Verlauf


Standardisierte Inzidenz/100'000 und fĂŒnfjĂ€hrige Überlebensraten in %

Art

Inzidenz

5a-Überlebensrate

♀ ♂ aktuell 1980er
Insgesamt 318 433 ♀:61-62; ♂:54-57 ♀:50-53; ♂:38-40
bei Kindern

159

ca. 83 ca. 67
Mundhöhle und Rachen 5 16 ♀:50-63; ♂:36-45
Speiseröhre 2 8 ♀:15-20; ♂:11-22 <10
Magen 10 20 ca. 30
Darm 45 67 53-63 ca. 50
Pankreas 9 12 ♀:3-8; ♂:5-7
Kehlkopf 1 7 ♂:58-70
Lunge 24 61 ♀:13-19; ♂:13-17
Malignes Melanom 16 15 ♀: ≄90; ♂:ca. 85
BrustdrĂŒse der Frau 102 83-87
GebÀrmutterhals 11 63-71
GebÀrmutterkörper 18 75-83
Eierstöcke 16 35-49
Prostata 110 83-94
Hoden 12 95
Niere und ableitende Harnwege 10 19 65-75 ca. 50
Harnblase 11 36 ♀:ca. 70; ♂:ca. 75
Nervensystem 6 8 34-38; Àlter 65: 5-7
SchilddrĂŒse 8 3 ♀:ca. 90; ♂:77-87 ♀:ca. 77; ♂:ca. 67
Morbus Hodgkin 2 3 75-90
Non-Hodgkin-Lymphome 10 13 ♀:56-69; ♂:45-62
LeukÀmien 7 10 35-50
Quelle: Krebs in Deutschland 2005/2006 − HĂ€ufigkeiten und Trends. Eine gemeinsame Veröffentlichung des Robert Koch-Instituts und der Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister in Deutschland e.V., abgerufen am 31.1.

Prinzipiell kann jedes Organ des menschlichen Körpers von Krebs befallen werden. Es gibt jedoch erhebliche HĂ€ufigkeitsunterschiede nach Alter, Geschlecht, kollektiver Zugehörigkeit, geographischer Region, ErnĂ€hrungsgewohnheiten und Ă€hnlichen Faktoren. In Deutschland treten Krebserkrankungen gehĂ€uft in Organen wie BrustdrĂŒse (Frauen), Prostata (MĂ€nner), Lunge und Dickdarm auf.

Krebs (in Rot dargestellt) ist in Deutschland bei MÀnnern und Frauen die zweithÀufigste Todesursache.
Zellteilung im gesunden Gewebe gegenĂŒber der bei Krebs

Krebs ist nach den Herz-Kreislauferkrankungen in Deutschland die zweithĂ€ufigste Todesursache. Dennoch ist nicht jeder Krebsverlauf tödlich, falls rechtzeitig eine Therapie begonnen wird oder der Krebs erst in hohem Lebensalter auftritt und dann langsam wĂ€chst. Die aktuellen von der Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister in Deutschland e.V. (GEKID) 2010 veröffentlichten relativen 5-JahresĂŒberlebensraten ĂŒber alle Krebsarten beziehen sich auf den Datenstand des Jahres 2006. FĂŒr Frauen lag der Wert zwischen 61 % bis 62 %, fĂŒr MĂ€nner zwischen 54 % und 57 %. (insgesamt also rund 58,5 %). In anderen LĂ€ndern sind Vergleichwerte gĂŒnstiger, aus Finnland liegen beispielsweise Überlebensraten von 67 % fĂŒr Frauen und 61 % fĂŒr MĂ€nner vor (insgesamt rund 64 %).[1] Als geheilt wird in der Onkologie ein Patient bezeichnet, der mindestens fĂŒnf Jahre lang ohne RĂŒckfall (Rezidiv) ĂŒberlebt. Diese Definition von geheilt ist problematisch, weil viele RĂŒckfĂ€lle erst zu einem spĂ€teren Zeitpunkt erfolgen. Es fließen mithin Patienten in die Krebs-Erfolgsstatistik ein, die spĂ€ter an Krebs sterben. Allerdings nĂ€hert sich bei den meisten Krebsarten nach rezidivfrei ĂŒberlebten fĂŒnf Jahren die durchschnittliche Lebenserwartung derjenigen von Gleichaltrigen an.

Eine Krebserkrankung Ă€ußert sich in verschiedenen AusprĂ€gungen und Krankheitsbildern. Aus diesem Grund können keine generellen Aussagen bezĂŒglich Lebenserwartung und Heilungschancen getroffen werden. Es sind gegenwĂ€rtig etwa 100 verschiedene Krebserkrankungen bekannt, die sich in Überlebenschance, Behandlungsmöglichkeiten und der Neigung zur Bildung von Metastasen teilweise stark unterscheiden.

Die HĂ€ufigkeit der meisten Krebserkrankungen nimmt mit dem Alter deutlich zu, so dass man Krebs auch als eine Alterserkrankung des Zellwachstums ansehen kann. Daneben sind das Rauchen, andere karzinogene Noxen, familiĂ€re Disposition (Veranlagung) und Virusinfektionen die Hauptursachen fĂŒr Krebserkrankungen. Der NobelpreistrĂ€ger Harald zur Hausen fĂŒhrt gut 20 Prozent aller Krebserkrankungen auf Infektionen zurĂŒck (Humane Papillomviren (HPV), Hepatitis B und C, Helicobacter pylori, EBV, Humanes Herpesvirus 8 (HHV-8), Humanes T-lymphotropes Virus 1 (HTLV-1), bestimmte Parasiten (Blasenkrebs im Nildelta) und Merkelzell-Polyoma-Virus).[2] In Deutschland und den Vereinigten Staaten wird dieser Anteil als deutlich geringer eingeschĂ€tzt und mit etwa 5 Prozent angenommen.[3]

Durch Krebsvorbeugung und FrĂŒherkennung kann das Krebsrisiko unter bestimmten UmstĂ€nden (abhĂ€ngig vom Diagnosezeitpunkt, der Krebsart und einem dafĂŒr optimalen Alter des Patienten) deutlich verringert werden.

Krebs ist keinesfalls eine Erkrankung der Neuzeit. Es ist eine evolutionsgeschichtlich gesehen sehr alte Erkrankung, die auch Pflanzen und Tiere betreffen kann. Die Àltesten Krebsbefunde liefern Saurierknochen. Auch unsere Vorfahren, wie beispielsweise der Australopithecus (vor 2 bis 4,2 Millionen Jahren), hatten Krebs.[4] Krebserkrankungen haben die Menschheit wÀhrend der gesamten Evolution begleitet.[5] Im Papyrus Ebers aus der Zeit 1550 vor Christus werden Krebserkrankungen erwÀhnt.[6]

Namensgeschichte

Der Name Krebs wurde Galenos zufolge durch die Ähnlichkeit der geschwollenen Venen eines Ă€ußeren Tumors mit Krebsbeinen inspiriert.[4]

„... und an der Brust sahen wir hĂ€ufig Tumoren, die der Gestalt eines Krebses sehr Ă€hnlich waren. So wie die Beine des Tieres an beiden Seiten des Körpers liegen, so verlassen die Venen den Tumor, der seiner Form nach dem Krebskörper gleicht.“

– Galenos von Pergamon

Zuvor verwendete Hippokrates den Begriff „Krebs“ vermutlich als erster, als er bei der Behandlung eines BrustgeschwĂŒrs die Ähnlichkeit mit den Beinen eines Krustentieres entdeckte – außerdem galt der Brustbereich dem Tierkreiszeichen Krebs zugehörig (vgl. Homo signorum). Aristoteles bezeichnete als Krebs oberflĂ€chlich feststellbare, in benachbarte Organe infiltrierende und einwachsende GeschwĂŒlste (etwa fortgeschrittener Hautkrebs oder Brustkrebs).

Krebsentstehung

Krebsentstehung durch Ungleichgewicht von Zellwachstum und -tod

In einem gesunden Organismus werden die Zell- und Gewebearten, die die verschiedenen Organe aufbauen, in einem ausgewogenen artspezifischen Gleichgewicht gebildet und regeneriert (Homöostase). In diesem Zustand der Homöostase gibt es ein Gleichgewicht zwischen Zellwachstum (Zellteilung oder auch Proliferation genannt) und dem Zelltod. Der Hauptanteil des Absterbens von Zellen besteht dabei aus Apoptose (Selbstmord der Zellen). In pathologischen Situationen kann dieses Absterben auch durch Nekrose geschehen. Bei Krebs ist dieses Gleichgewicht zu Gunsten des Zellwachstums verĂ€ndert. Die Krebszellen wachsen dabei ungehindert, da regulierende Signale nicht erkannt oder nicht ausgefĂŒhrt werden. Der Grund liegt in Defekten des benötigten genetischen Codes. Weitere Beispiele einer Deregulation der Homöostase sind mit zu viel Zellwachstum Autoimmunerkrankungen und mit zu viel Zelltod AIDS und neurodegenerative Erkrankungen.

Etwa 5.000 der insgesamt 25.000 Gene des Menschen sind fĂŒr die sichere Erhaltung des genetischen Codes von einer Zellgeneration zur nĂ€chsten zustĂ€ndig. Diese sogenannten Protoonkogene und Tumorsuppressorgene ĂŒberwachen die korrekte Abfolge der Basenpaare in der DNA nach jeder Reduplikation, entscheiden ĂŒber die Notwendigkeit von ReparaturvorgĂ€ngen, halten den Zellzyklus an, bis die Reparaturen ausgefĂŒhrt sind, und veranlassen gegebenenfalls einen programmierten Zelltod (Apoptose), falls die Reparatur nicht zum Erfolg fĂŒhrt.

Eigenschaften von Krebszellen

Nach der heute plausibelsten Theorie der Krebsentstehung (Karzinogenese) ist das primĂ€re Krankheitsereignis eine VerĂ€nderung in einem dieser „WĂ€chtergene“, entweder durch einen Kopierfehler oder seltener durch eine angeborene Mutation. Dieses Gen kann dann den von ihm ĂŒberwachten Teilschritt nicht mehr korrekt begleiten, so dass es in der nĂ€chsten Zellgeneration zu weiteren Defekten kommen kann. Ist ein zweites WĂ€chtergen betroffen, so potenziert sich der Effekt fortlaufend. Wenn auch Apoptose-Gene (z. B. p53) betroffen sind, die in einer solchen Situation den programmierten Zelltod auslösen mĂŒssten, werden diese Zellen unsterblich.

Durch weitere VerĂ€nderungen der DNA kann die Zelle zusĂ€tzliche Eigenschaften ausbilden, die eine Behandlung der Krebserkrankung erschweren, darunter die FĂ€higkeit, unter Sauerstoffmangel zu ĂŒberleben, eine eigene Blutversorgung aufzubauen (Angiogenese) oder aus dem Verband auszuwandern und sich in fremden Geweben wie Knochen (Knochenmetastase), Lunge (Lungenmetastase), Leber (Lebermetastase) oder Gehirn (Hirnmetastase) anzusiedeln (Metastasierung). Erst durch diese FĂ€higkeit gewinnt der Krebs seine tödliche Potenz: 90 % aller Krebspatienten, bei denen die Krankheit tödlich ausgeht, sterben nicht am PrimĂ€rtumor, sondern an den Folgekrankheiten der Metastasierung.

Das Immunsystem versucht grundsĂ€tzlich, die unkontrolliert wachsenden Zellen zu bekĂ€mpfen. Da diese aber in vielerlei Hinsicht normalen Körperzellen gleichen, sind die Abwehrmaßnahmen meist nicht ausreichend, um den Tumor zu kontrollieren.

Krebszellen sind hĂ€ufig aneuploid, das heißt, sie haben dann eine verĂ€nderte Chromosomenzahl.[7] Es ist Gegenstand der Forschung, ob die Aneuploidie von Krebszellen Ursache oder Folge der Erkrankung ist. Damit verbunden ist die Theorie, wonach die Entstehung von Krebs nicht oder nicht nur auf die Mutation einzelner Gene, sondern auf die VerĂ€nderung des kompletten Chromosomensatzes zurĂŒckgeht.[8]

Mehrschrittmodell/Dreistufenmodell

Die meisten Krebsforscher gehen vom sogenannten ‚Mehrschrittmodell‘ der Krebsentstehung aus. Das Mehrschrittmodell versucht die Krebsentwicklung ursĂ€chlich zu verstehen. Hierbei entspricht jeder einzelne Schritt einer bestimmten genetischen VerĂ€nderung. Jede dieser Mutationen wiederum treibt die stufenweise fortschreitende Verwandlung einer einzelnen normalen Zelle in hochmaligne Abkömmlinge voran (Maligne Transformation).[9]

Die Proliferation der relevant genetisch verĂ€nderten Zelle zu einem Zellhaufen, ohne Ă€ußere EinflĂŒsse im Laufe der Zeit, oder schneller durch promovierende EinflĂŒsse, vergrĂ¶ĂŸert dabei entscheidend die Wahrscheinlichkeit fĂŒr eine weitere relevante genetische VerĂ€nderung im Rahmen des Mehrschrittprozesses. Solche VerĂ€nderungen können wieder durch Ă€ußere EinflĂŒsse (krebserregende Stoffe) induziert werden, oder durch genetische InstabilitĂ€t der verĂ€nderten Zellpopulation zustande kommen. Irritierende Reize können durch Erhöhung der Proliferation diesen Prozess beschleunigen. Bis zu zehn verschiedene Mutationen mĂŒssen erfolgt sein. Einige dieser notwendigen Mutationen können vererbt werden, was erklĂ€rt, dass auch sehr kleine Kinder an Krebs erkranken können und dass Krebs in sogenannten „Krebsfamilien“ gehĂ€uft auftreten kann. Ein typisches Beispiel dafĂŒr ist das vererbbare Xeroderma pigmentosum. Bei nahen Verwandten von Patientinnen mit Brustkrebs ist die Wahrscheinlichkeit, Brustkrebs zu bekommen, doppelt so hoch wie in der ĂŒbrigen Bevölkerung. In den dazwischenliegenden Schritten der Tumorentstehung (Promotion und Progression) spielen nicht genotoxische Prozesse eine große Rolle, was Beobachter dazu verleiten könnte, diese EinflĂŒsse als eigentliche „Krebserreger“ einzustufen. Die eigentliche MalignitĂ€t (bei malignen Tumoren) der entarteten Zelle wird in der Phase der Progression erreicht. Die Begriffe Promotion und Progression werden zunehmend vom Begriff der Co-Karzinogenese ersetzt.

Das Ă€ltere sogenannte ‚Dreistufenmodell‘ gliedert die Krebsentstehung dagegen in Phasen: Initiation, Promotion und Progression. So soll die Jahre bzw. Jahrzehnte dauernde Latenzphase zwischen dem initialen DNA-Schaden, also der Transformation einer einzelnen Zelle, und dem nachweisbaren Tumor erklĂ€rt werden. Problematisch am Dreistufenmodell ist, dass die Begrifflichkeiten Initiation, Promotion und Progression lediglich beschreiben und nicht die Ursache erklĂ€ren.

Historische Annahmen

1902 schrieb John Beard, dass Krebszellen trophoblastischen Embryonalzellen glichen. Zu Beginn einer Schwangerschaft sorgten diese Zellen dafĂŒr, dass sich der Embryo in der GebĂ€rmutter einnisten könne. Das Wachstum sei aggressiv und chaotisch. Die Zellen teilten sich schnell und gewĂ€nnen ihre Energie aus der ZuckergĂ€rung. Sie unterdrĂŒckten das Immunsystem der Mutter und produzierten humanes Choriongonadotropin (hCG), das mittlerweile als Tumormarker anerkannt ist. Die Wucherung stoppt erst, wenn der Embryo ab der siebten Woche Pankreasenzyme erzeugt. Ohne diese Enzyme entstĂŒnde der bösartigste Tumor, das Chorionkarzinom. Die Annahme, dass Krebstumoren Energie aus der ZuckergĂ€rung gewĂ€nnen (d. h. der Tumor wĂŒrde anaerob leben), war die Basis fĂŒr viele ĂŒberholte Behandlungsmethoden.

Im Jahr 1908 entdeckten Ellermann und Bang ein Virus, das LeukĂ€mie in HĂŒhnern verursachte.

Peyton Rous war es dann, der 1911 aus einem Muskeltumor mit der hohen Filterfeinheit von 120 Nanometern einen Extrakt filterte, mit dem er wieder Krebs erzeugen konnte. Er vermutete in diesem Extrakt ein Virus. 1966 erhielt Rous fĂŒr diese Entdeckung des Rous-Sarkom-Virus (RSV) den Nobelpreis.

Theorien zu Krebsauslösern

Entsprechend der oben beschriebenen Theorie sind vor allem EinflĂŒsse, die das Erbgut verĂ€ndern, krebserregend. Besonders empfindlich dafĂŒr ist die Zelle wĂ€hrend der Zellteilung; daher sind Zellen, die sich schnell teilen, besonders anfĂ€llig. Auch EinflĂŒsse, die das Immunsystem daran hindern, entartete Zellen zu erkennen und zu beseitigen, gelten als krebsfördernd. Besonders gefĂ€hrlich sind demnach:

Tabelle: Kanzerogene in der Umwelt: Verschiedene Faktoren als Verursacher von Krebs-TodesfĂ€llen in den USA nach Environmental Protection Agency (EPA), Angabe in % aller Krebs-TodesfĂ€lle.[23]

Faktor Anteil in %
Allgemeine (anthropogene) Umweltbelastungen (z. B. Innenraum, Luft, Trinkwasser, Boden, Altlasten, Pestizid-Eintrag) 2
Geophysikalische Faktoren (z. B. Sonnenlicht-Exposition, Innenraumbelastung durch Radon, allg. Strahlenbelastung) 3
Arbeitsplatz 4
Industrieprodukte <1
Tabakkonsum 30
Alkohol 3
Nahrung 35
Lebensmittel-Zusatzstoffe <1
Fortpflanzungs- und Sexualverhalten 7
Arzneimittel und medizinische Prozeduren 1
Infektionen 10?
Unbekannt ?

Rauchen ist der bedeutendste Einzelrisikofaktor fĂŒr eine Krebserkrankung und ist – je nach Land – fĂŒr etwa 25 bis 30 % aller Krebserkrankungs- und TodesfĂ€lle verantwortlich.[24][25]

Folgen des Tumorwachstums

Die Folgen bösartigen Tumorwachstums fĂŒr den Organismus sind sehr vielfĂ€ltig und bei jedem Patienten individuell sehr unterschiedlich ausgeprĂ€gt. Tumorwachstum kann einerseits unmittelbar zu lokalen Wirkungen im Nachbargewebe fĂŒhren. Andererseits können Tumoren auch systemische (den gesamten Organismus betreffende) Wirkungen verursachen. Entscheidend fĂŒr den Krankheitsverlauf ist hĂ€ufig die Ausbildung von TochtergeschwĂŒlsten, die ihrerseits in den betroffenen Organen zu einer Reihe von Funktionsstörungen fĂŒhren können.[26]

Lokale Wirkungen

Wenn Tumoren wachsen, können sie das gesunde Nachbargewebe verdrĂ€ngen, ohne es zu zerstören, oder aber zerstörend in das Nachbargewebe einwachsen (invasiv-destruierendes Wachstum). Beide Formen des Wachstums können zu lokalen Komplikationen fĂŒhren. So kann beispielsweise durch expansives Wachstum ein blutfĂŒhrendes GefĂ€ĂŸ komprimiert werden. Die in der Folge auftretende Durchblutungsstörung des abhĂ€ngigen Gewebes kann dazu fĂŒhren, dass dieses Gewebe abstirbt (Nekrose). Infiltrierend-destruierendes Wachstum kann beispielsweise in Hohlorganen wie dem Darm durch Zerstörung des Gewebes zu DurchbrĂŒchen (Perforationen) und Fistelungen fĂŒhren. Tumorfisteln fĂŒhren hĂ€ufig durch Infektionen zu weiteren Komplikationen.[26]

Systemische Wirkungen

Tumoren können auf unterschiedliche Weise den gesamten Organismus beeinflussen. Vom PrimĂ€rtumor ausgehende Tochtergeschwulste können sich in anderen Organen ansiedeln und hier durch lokales Wachstum Gewebe zerstören und zu Funktionsstörungen fĂŒhren. Bei vielen Patienten kommt es im Laufe der Krebserkrankung zu einem allgemeinen KrĂ€fteverfall und Gewichtsverlust (Tumorkachexie, Auszehrung). Zu den systemischen Wirkungen von Tumoren werden auch sogenannte paraneoplastische Syndrome gerechnet. Hierbei kommt es zu charakteristischen Symptomen in verschiedenen Organsystemen, die letztlich durch den Tumor verursacht werden. Beispielsweise kann ein Lungenkrebs zu einer Störung der hormonellen Regulation des Wasserhaushalts fĂŒhren (Schwartz-Bartter-Syndrom).[26]

Die meisten Patienten sterben nicht am PrimĂ€rtumor, sondern an den Auswirkungen von dessen Metastasen. Deren unkontrollierte Vermehrung schĂ€digt lebenswichtige Organe, bis diese ihre Funktion nicht mehr erfĂŒllen können. HĂ€ufige unmittelbare Todesursachen sind GefĂ€ĂŸverschlĂŒsse (Thrombembolien), Tumorkachexie oder vom Organismus nicht mehr beherrschbare Infektionen (Sepsis, Blutvergiftung).[27]

Einordnung der Krebsarten

Bösartige (maligne) Tumoren unterscheiden sich von gutartigen (benignen) Tumoren durch drei Kennzeichen: Sie wachsen

  • infiltrierend: die Tumorzellen ĂŒberschreiten Gewebegrenzen und wachsen in benachbartes Gewebe ein
  • destruierend: sie zerstören dabei umliegendes Gewebe
  • metastasierend: sie bilden via Blut- und LymphgefĂ€ĂŸen oder durch Abtropfung TochtergeschwĂŒlste (Metastasen).

Die Stadieneinteilung erfolgt bei Karzinomen nach der internationalen TNM-Klassifikation. Dabei steht T0 bis T4 fĂŒr die Ausdehnung des PrimĂ€r-Tumors, N0 bis N3 fĂŒr den Lymphknotenbefall (lat. Nodulus lymphaticus) und M0 bzw. M1 fĂŒr das Fehlen oder Vorhandensein von Fern-Metastasen.

Sonderformen

Daneben werden noch semimaligne Tumoren und PrĂ€kanzerosen unterschieden. Semimaligne Tumoren erfĂŒllen nur zwei der genannten Kriterien, PrĂ€kanzerosen sind entartetes Gewebe, welches sich mit hoher Wahrscheinlichkeit zu malignen Tumoren entdifferenziert, aber noch nicht infiltrierend und metastasierend gewachsen ist.

Der hĂ€ufigste semimaligne Tumor ist das Basaliom, ein Tumor der Basalzellschicht vor allem der sonnenexponierten Haut, der infiltrierend und destruierend wĂ€chst, allerdings nicht metastasiert. Unbehandelt kann der Tumor das gesamte Gesicht einschließlich der Gesichtsknochen zerstören.

Die weitaus hÀufigste PrÀkanzerose ist die zervikale intraepitheliale Neoplasie, eine Wucherung des GebÀrmutterhalses, deren Zellen zellbiologisch Zeichen der MalignitÀt aufweisen, allerdings vom Gewebe her noch nicht infiltriert, destruiert oder metastasiert haben. Zur Vorsorge wird Frauen der jÀhrliche GebÀrmutterabstrich nach Papanicolaou, auch PAP-Abstrich genannt, empfohlen, da PrÀkanzerosen sich deutlich besser behandeln lassen.

Gewebeherkunft

Krebstumoren werden nach dem Typ des entarteten Gewebes klassifiziert. Den weitaus grĂ¶ĂŸten Teil aller Krebserkrankungen machen Karzinome aus, also Tumoren, die von Epithel ausgehen. Diese werden nochmals differenziert in Plattenepithel- oder squamöse Karzinome, die sich von verhornter und unverhornter (Schleim-)Haut ableiten, und Adenokarzinome, welche sich vom DrĂŒsenepithel ableiten und je nach Ursprung und Aufbau weiter differenziert werden. Vom Übergangsgewebe ausgehende Karzinome werden als Urothelkarzinome bezeichnet und sind unter anderem fĂŒr den Blasenkrebs typisch. Eine weitere große Gruppe sind die hĂ€matologischen Krebsformen des Blutes und der blutbildenden Organe, die sich in LeukĂ€mien und Lymphome, auch „LymphdrĂŒsenkrebs“ genannt, unterteilen lassen. Daneben gibt es seltenere bösartige Tumoren, wie die vom StĂŒtz- und Bindegewebe ausgehenden Sarkome, neuroendokrine Tumoren wie das Karzinoid oder von embryonalem Gewebe ausgehende Teratome (vor allem der KeimdrĂŒsen).

Lokalisation

Die Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD-10) klassifiziert maligne Tumoren nach ihrer Lokalisation.

Statistik

Qualitativ hochwertige Daten zur Krebsinzidenz weltweit werden seit den 1960er Jahren gesammelt und von der IARC veröffentlicht. Die WHO veröffentlicht fĂŒr ausgewĂ€hlte LĂ€nder zudem Daten zur KrebsmortalitĂ€t. Etwa fĂŒr ein Sechstel der Weltbevölkerung liegen Daten zur Inzidenz vor, fĂŒr ein Drittel Daten zur MortalitĂ€t.[28]

Inzidenz und MortalitĂ€t der meisten Krebsarten (inklusive Lunge, Darm, Brust und Prostata) fallen in den Vereinigten Staaten und den meisten westlichen LĂ€ndern. In einigen Entwicklungs- und SchwellenlĂ€ndern steigen sie jedoch aufgrund der Übernahme eines ungesunden Lebenswandels (Rauchen, mangelnde körperliche AktivitĂ€t, Konsum energiedichter Nahrungsmittel). In ein paar dieser LĂ€nder liegen beispielsweise die Lungen- und Darmkrebsraten bereits ĂŒber denen der Vereinigten Staaten. EntwicklungslĂ€nder sind jedoch immer noch ĂŒberproportional von infektiösen Krebsarten betroffen (GebĂ€rmutterhals, Leber, Magen).[28]

Der prozentuale Anteil ausgewÀhlter Tumorlokalisationen an allen Krebsneuerkrankungen in Deutschland im Jahr 2006.
Die Verteilung der Krebserkrankungen auf die einzelnen Organe bei Mann und Frau in Deutschland im Jahr 2007.
Auf der x-Achse die altersstandardisierte MortalitÀtsrate (erster Zahlenwert) und der prozentuale Anteil an den Krebserkrankungen (zweiter Zahlenwert in der Klammer).

Statistisch gesehen entwickelt jeder dritte EuropĂ€er im Laufe seines Lebens Krebs.[29] In Deutschland erkranken etwa 395.000 Menschen jĂ€hrlich an Krebs, davon rund 195.000 Frauen und 200.000 MĂ€nner. Die meisten FĂ€lle treten im Alter von ĂŒber 60 Jahren auf. Die unter 60-jĂ€hrigen machen mit etwa 107.000 FĂ€llen nur rund ein Viertel der Krebs-Neuerkrankungen aus. Einer US-Studie zufolge sterben weltweit jeden Tag etwa 20.000 Menschen an den Folgen einer Krebserkrankung. 2007 gab es demnach etwa 7,6 Millionen Tote durch Krebs – davon 4,7 Millionen in EntwicklungslĂ€ndern. Die Gesamtzahl aller jĂ€hrlich weltweit neudiagnostizierten Krebserkrankungen wird dieser Quelle nach mit 12,3 Millionen angegeben. Dies war die erste SchĂ€tzung dieser Art. Beim Tod durch die Folgen des Rauchens rechnen Forscher weiter mit steigenden Zahlen. Im 20. Jahrhundert sei der Tabakkonsum Ursache fĂŒr etwa 100 Millionen TodesfĂ€lle gewesen, im 21. Jahrhundert sei mit etwa einer Milliarde Toten zu rechnen.[30][31]

Jedes Jahr erkranken in Deutschland rund 1750 Kinder unter 15 Jahren an Krebs. Am hĂ€ufigsten werden in dieser Altersgruppe LeukĂ€mien (34 Prozent), Tumoren des Gehirns (22 Prozent) und des RĂŒckenmarks sowie Lymphknotenkrebs (12 Prozent) diagnostiziert. Jungen erkranken fast doppelt so hĂ€ufig wie MĂ€dchen. [32] 5 Jahre nach der Diagnose leben noch 81 Prozent der Kinder, wenn sie sich behandeln lassen. In den 1950er Jahren waren es weniger als 10 Prozent. Nach fĂŒnf Jahren gelten die Kinder dann als geheilt. Diese Rate variiert zwischen 59 Prozent fĂŒr die AML und 90 Prozent fĂŒr die ALL bis zu 97 Prozent fĂŒr das Retinoblastom.[33]

Die neuesten fĂŒr Deutschland zur VerfĂŒgung stehenden statistischen Zahlen (Krebsregister des Saarlandes) ergeben fĂŒr den Zeitraum von 1998 bis 2002 fĂŒr alle Krebsarten eine relative 5-Jahres-Überlebensrate von 55 Prozent. Nach dieser fĂŒnfjĂ€hrigen Überlebenszeit ergibt sich fĂŒr die Überlebenden sodann meistens eine durchschnittliche Lebenserwartung, die der von Gleichaltrigen der allgemeinen Bevölkerung entspricht. Nur bei sehr wenigen Krebsarten ist dies nicht der Fall, hier muss eine 10-Jahres-Frist abgewartet werden. Von allen Krebsheilungen werden ca. 90 % ausschließlich durch die lokal auf die Tumorregion gerichtete, sogenannte lokoregionĂ€re Behandlung, also durch Operation und Strahlentherapie (»Stahl und Strahl«) erreicht.

Sehr selten gibt es auch Spontanremissionen. Sie treten nur bei etwa 1:50.000–100.000 FĂ€llen auf. Als Spontanremission bezeichnet man ein komplettes oder teilweises Verschwinden eines bösartigen Tumors in Abwesenheit aller Behandlungen oder mit Behandlungen, fĂŒr die bisher kein Wirksamkeitsnachweis gefĂŒhrt werden konnte. Allerdings liegt die Wahrscheinlichkeit solcher Spontanremissionen unter der Wahrscheinlichkeit einer Fehldiagnose. Trotz intensiver Forschung gelingt es zur Zeit nicht, gezielt Spontanremissionen therapeutisch zu induzieren.

„Wir beobachten seit 15 Jahren, dass die Krebssterblichkeit in den USA und Deutschland sinkt“, sagt Nikolaus Becker vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg. Den grĂ¶ĂŸten Anteil am Erfolg schreibt die US-Statistik der DarmkrebsfrĂŒherkennung zu. Bei MĂ€nnern sinkt die Lungenkrebs-Rate, weil sie weniger rauchen.[34]

Viele Malignompatienten tauchen in Krebsstatistiken offenbar nicht auf. Oft werden bösartige Tumoren nur durch eine Sektion aufgedeckt. In Hamburg hat man die zwischen 1994 und 2002 am Institut fĂŒr Rechtsmedizin durchgefĂŒhrten Autopsien in Sachen Krebsdiagnose genauer untersucht. 8844 Sektionen gingen in die Auswertung ein. Bei 519 Toten (5,9 %) fand sich ein bösartiger Tumor. Nur 58 dieser FĂ€lle waren dem Krebsregister gemeldet worden. Zwei Drittel der Malignome waren zu Lebzeiten bekannt, 27,2 % wurden erst bei der Sektion entdeckt. Bei gut der HĂ€lfte war der Krebs die Todesursache. Selbst von den letalen Tumoren waren 17 % erst bei der Autopsie erkannt worden. Damit scheinen die Krebsregister, die ja auf zu Lebzeiten bekannten Tumorerkrankungen basieren, nicht exakt zu sein.[35] In den Krebsstatistiken werden zudem – mit Ausnahme des malignen Melanoms – sĂ€mtliche Hautkrebserkrankungen nicht erfasst.[36] Deshalb enthĂ€lt beispielsweise das Krebsregister Krebs in Deutschland nicht die 171.000 FĂ€lle von Neuerkrankungen mit weißem Hautkrebs (Basaliom) in Deutschland[37].[36]

Vergleich der diagnostizierten und der tödlichen Krebserkrankungen in Deutschland. Stand: 2002[38]
Betroffenes Organ (+ ICD-10 Code) mÀnnlich weiblich Summe
diagnostiziert gestorben diagnostiziert gestorben diagnostiziert gestorben
Alle 218.250 109.631 206.000 99.945 424.250 209.576
Lunge (C33, C34) 32.550 28.742 12.450 10.390 45.000 39.132
Darm (C18 – C21) 35.600 14.014 35.800 14.854 71.400 28.868
Brust (C50) 400 200 55.150 17.780 55.550 17.980
BauchspeicheldrĂŒse (C25) 6.050 6.103 6.600 6.716 12.650 12.819
Magen (C16) 11.200 6.612 8.250 5.776 19.450 12.388
Prostata (C61) 48.650 11.422 48.650 11.422
Blut: LeukĂ€mie (C91 – C95) 5.500 3.508 4.750 3.369 10.250 6.877
Niere (C64, C65, C66, C68) 10.300 3.819 6.400 2.560 16.700 6.379
Eierstock (C56) 9.950 5.910 9.950 5.910
Harnblase (C67, D09.0, D41.4) 18.850 3.432 7.100 2.019 25.950 5.451
LymphdrĂŒsen: Non-Hodgkin-Lymphome (C82 – C85) 5.850 2.708 6.250 2.713 12.100 5.421
Mundhöhle und Rachen (C00-C14) 7.800 3.713 2.600 986 11.400 4.699
Speiseröhre (C15) 3.700 3.476 1.050 1.047 4.750 4.523
GebÀrmutter (C54, C55) 11.350 2.678 11.350 2.678
Haut: Malignes Melanom (C43) 6.000 1.137 7.700 1.073 13.700 2.210
GebÀrmutterhals (C53) 6.500 1.763 6.500 1.763
Kehlkopf (C32) 2.800 1.382 450 201 3.250 1.583
SchilddrĂŒse (C73) 1.300 250 2.800 525 4.100 775
Blut: Morbus Hodgkin (C81) 900 162 850 169 1.750 331
Hoden (C62) 4.350 193 4.350 193
KrebshÀufungen bei bestimmten Berufen
Jahr der Beschreibung Krebsart Beruf
1775 Hodenkrebs Schornsteinfeger (Kontakt mit in Ruß enthaltenem Benzo[a]pyren)[39]
1820 Hautkrebs Braunkohlearbeiter (Kontakt mit Braunkohleteeren)
1879 Lungenkrebs Bergleute (Inhalation von Kohlestaub)
1894 Hautkrebs Seeleute (Sonnenexposition; Kontakt mit geteerten Seilen, Planken etc.)
1895 Blasenkrebs Arbeiter mit Kontakt zu Fuchsin
1902 Hautkrebs Röntgen-Personal
1912 Lungenkrebs Berufe mit Chromat-Kontakt
1922 Skrotal- und Hautkrebs Berufe mit Kontakt zu Schieferölen
1928 LeukÀmie Berufe mit Kontakt zu Benzol
1933 Nasen- und Lungenkrebs Berufe mit Kontakt zu Nickel
1933 Lungenkrebs Berufe mit Kontakt zu Asbest
1938 Pleuramesotheliom Berufe mit Kontakt zu Asbest
1954 Peritonealmesotheliom Berufe mit Kontakt zu Asbest
1972 Lungenkrebs Berufe mit Kontakt zu halogenierten Ethern („Haloethern“), insbesondere Dichlordimethylether[40][41]
1974 Leberangiosarkom Berufe mit Kontakt zu Vinylchlorid
1988 Adenokarzinome der Nasenhaupt- und Nasennebenhöhlen[42] Berufe mit Kontakt zu Hartholzstaub (StÀube von Eichen- und Buchenholz)

Behandlungsmöglichkeiten

Um einen Tumor erfolgreich behandeln zu können, mĂŒssen aus den vorhandenen Behandlungsmethoden die fĂŒr den jeweiligen Tumor am wirkungsvollsten eingesetzt werden. Welche Methoden jedoch die wirkungsvollsten sind, hĂ€ngt vom individuellen Tumor ab. Die etablierte Herangehensweise basiert auf der Identifikation der Herkunft des Tumors innerhalb des Körpers (klinische Diagnose inklusive ICD und der pathologischen Befundung (histologische Diagnose). Aufgrund der Herkunft lĂ€sst sich dann anhand von Leitlinien (bei hĂ€ufigen Krebserkrankungen) eine Therapie festlegen. Dabei geht man davon aus, dass Tumoren gleicher Herkunft sich Ă€hnlich behandeln lassen. FĂŒr eher seltene Krebsformen fehlen hĂ€ufig diese Leitlinien und der Arzt steht vor der schwierigen Entscheidung die richtigen Methoden zu wĂ€hlen. Weitere Hilfen, die zu einer gezielteren Auswahl der Therapiemethoden fĂŒhren kann, sind zusĂ€tzliche diagnostische Verfahren (Krebsdiagnostik oder Tumordiagnostik).

Neben dem zur Zeit etablierten Verfahren die Therapie nach dem Herkunft des Tumors versucht man mittlerweile die Tumoren noch weiter zu unterteilen. Die Auffassung, dass jeder Krebs seine eigene Tumorbiologie hat, hat sich dabei weitgehend durchgesetzt. Dabei hat man sich zum Ziel gesetzt, die Therapie auf jeden Patienten gezielt abzustimmen. Dieses Vorhaben der Therapieindividualisierung wird mit dem Schlagwort personalisierte Medizin bezeichnet.

Aktuelle Behandlungsmethoden

Übersicht ĂŒber die Behandlungsalternativen bei Krebs

Auch wenn hĂ€ufig eine vollstĂ€ndige Heilung nicht erreicht werden kann, ist in Betracht zu ziehen, dass bei einem 75-jĂ€hrigen Krebspatienten eine LebenszeitverlĂ€ngerung von 1 oder 2 Jahren schon als ein sehr gutes Resultat zu betrachten ist (Ă€ltere Krebspatienten sterben oft an etwas anderem als am Krebs), wĂ€hrend bei einer 45-jĂ€hrigen Brustkrebspatientin erst eine 10-jĂ€hrige RĂŒckfallfreiheit als „sehr gut“ bewertet wird – denn sie hat eigentlich noch eine deutlich höhere Lebenserwartung.

Alternative Behandlungsmethoden

Die unbefriedigende Heilungsrate bei bestimmten Tumorerkrankungen und die Nebenwirkungen der etablierten Behandlungsmethoden lösen oft Ängste und Verzweiflung bei den Betroffenen und deren Angehörigen aus. Dies fĂŒhrt unter UmstĂ€nden zur Hinwendung zu unkonventionellen Behandlungsarten, denen in vielen FĂ€llen der Nachweis der Wirksamkeit fehlt, und deren Grundlagen meist einer naturwissenschaftlichen ÜberprĂŒfung nicht standhalten. Einige von ihnen werden als „Wunderheilung“ abgelehnt, andere hingegen als ergĂ€nzende Therapieverfahren auch von der evidenzbasierten Medizin akzeptiert.

Zu den alternativen Behandlungsmethoden gehören unter anderem die Misteltherapie und die Verwendung von Amygdalin. Beide sind umstritten. Ein wissenschaftlich haltbarer Nachweis der Wirksamkeit wurde bisher weder fĂŒr die Misteltherapie[43] noch fĂŒr Amygdalin erbracht.[44][45]

Völlig unabhĂ€ngig davon sind eine Reihe erfolgreicher Zytostatika, wie beispielsweise Vincristin oder Paclitaxel, ursprĂŒnglich in Pflanzen gefunden worden. Diese Zytostatika sind aber hochrein und hochkonzentriert und deshalb nicht mit „KrĂ€utertee“ oder Ă€hnlichem zu vergleichen.

NahrungsergĂ€nzungsmittel sind keine Arzneimittel. Im Gegensatz zu Arzneimitteln, die ihre Wirksamkeit in Deutschland seit 1978 gemĂ€ĂŸ dem Arzneimittelgesetz nachweisen mĂŒssen, bevor eine Zulassung erfolgen kann, ist dies bei NahrungsergĂ€nzungsmitteln nicht der Fall. Sie unterliegen dem Lebensmittel-, BedarfsgegenstĂ€nde- und Futtermittelgesetzbuch.[46] Ein Nachweis auf Wirksamkeit muss nicht erbracht werden. Rechtlich gesehen dĂŒrfen solche Produkte nicht mit krankheitsbezogenen Aussagen vertrieben werden. Dies wird jedoch – insbesondere bei ĂŒber das Internet beworbenen Produkten – hĂ€ufig unterlaufen.[47]

Die US-amerikanische Arzneimittelbehörde FDA warnt beispielsweise auf ihrer Internetseite vor dem Kauf von 125 Produkten von 23 Herstellern. Einige Hersteller, die unter anderem mit Slogans wie „heilt alle Krebsarten“ oder „wirkt gegen Krebszellen und schont gesundes Gewebe“ warben, wurden abgemahnt. Unter den aufgefĂŒhrten Produkten befinden sich unter anderem „Heilpilze“, wie beispielsweise der GlĂ€nzende Lackporling (Reishi) oder der Brasilianische Mandelegerling (Agaricus subrufescens), KrĂ€utertees wie Essiac, Vitamine und Mineralstoffe.[48]

Krebsvorbeugung

→ Hauptartikel: KrebsprĂ€vention

FrĂŒherkennung

Mammogramm mit diagnostiziertem Brustkrebs
Konventionelle Röntgenaufnahme der Lunge mit einem Bronchialkarzinom

Bei den meisten Krebserkrankungen ist eine FrĂŒherkennung wichtig. Nur bei einigen wenigen Krebsarten - beispielsweise beim Lungenkrebs - ist die FrĂŒherkennung bislang ineffektiv. Die FrĂŒherkennung ist primĂ€r Aufgabe jedes Menschen und nicht des Arztes. Unbehandelt wĂ€chst der maligne Tumor solange, bis das Organ bzw. der Körper zerstört ist. Da die Gefahr einer Krebserkrankung fĂŒr eine Bevölkerung schwankt, muss fĂŒr jede Generation und jedes Land das individuelle Krebsrisiko regelmĂ€ĂŸig aufs Neue bestimmt werden. Das individuelle Krebsrisiko hĂ€ngt zum Beispiel ab

  • von neu aufkommenden Umweltgiften bzw. von Umweltgiften, deren Einsatz verringert oder verboten wird;
  • von der Bereitschaft, gesund zu leben (z.B. ErnĂ€hrungsverhalten, genug Bewegung, Bereitschaft, sich vor direkter Sonneneinstrahlung zu schĂŒtzen,
  • vom Sexualverhalten (Durchseuchung einer Bevölkerung mit möglicherweise krebserregenden Viren),

Je eher ein Krebs erkannt wird, desto besser die Heilungsaussichten. Wenn sie frĂŒher erkannt wĂŒrden, ließen sich mehr Krebserkrankungen heilen, und sie ließen sich leichter (mit kleineren Eingriffen / kleinerem Aufwand / kleineren Nebenwirkungen) heilen. Nicht jede FrĂŒherkennung bietet nur Vorteile (siehe auch Screening):

FĂŒr MĂ€nner sind regelmĂ€ĂŸige Untersuchungen des Arztes auf Blut im Stuhl und das Abtasten der Prostata wichtig (siehe Prostatakrebs), fĂŒr Frauen ein Abstrich vom GebĂ€rmutterhals (systematische FrĂŒherkennungsuntersuchung auf GebĂ€rmutterhalskrebs) und Mammographie-Vorsorgeuntersuchungen (ab 50 Jahren), wobei der individuelle Nutzen und der Nutzen in absoluten Zahlen mit dem Arzt besprochen werden sollte.

Auch mittels genetischer Untersuchungen ist es möglich, bestimmte Krebsarten bereits im FrĂŒhstadium zu erkennen. Dieses Verfahren wird in der Praxis jedoch selten angewandt.

Viele Krebserkrankungen werden diagnostiziert, wenn Patienten aufgrund von selbst erkannten VerÀnderungen zum Arzt gehen. Ein Arztbesuch ist empfehlenswert bei:

  • ungewöhnlichen Schwellungen; Wunden, die nicht abheilen; VerĂ€nderung der Form, GrĂ¶ĂŸe oder Farbe eines Hautmals oder abnorme Blutungen
  • chronischem Husten oder anhaltender Heiserkeit,
  • einer VerĂ€nderung beim Stuhlgang oder beim Urinieren,
  • einem unerklĂ€rlichen Gewichtsverlust
  • fĂŒhlbaren VerĂ€nderungen beim Abtasten der BrĂŒste

Jede Selbstuntersuchung ist mit einem recht großen Fehlerrisiko behaftet. Knötchen in der Brust können harmlos sein, andererseits können Laien bösartige Brusttumoren erst ertasten, wenn sie eine bestimmte GrĂ¶ĂŸe (und somit ein höheres Tumorstadium) erreicht haben – und mit hoher Wahrscheinlichkeit schon metastasiert sind.

Literatur

Historische Quellen

Siehe auch

Weblinks

Wiktionary Wiktionary: Krebs â€“ BedeutungserklĂ€rungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
 Commons: Krebs â€“ Album mit Bildern und/oder Videos und Audiodateien
 Wikiquote: Krebs â€“ Zitate

Einzelnachweise

  1. ↑ G. Husmann, P. Kaatsch, A. Katalinic, J. Bertz, J. G. Haberland, K. Kraywinkel, U. Wolf: Krebs in Deutschland 2005/2006 – HĂ€ufigkeiten und Trends. Eine gemeinsame Veröffentlichung des Robert Koch-Instituts und der Gesellschaft der epidemiologischen Krebsregister in Deutschland e.V., 7. Ausgabe, 2010
  2. ↑ unbekannt: Gut 20 Prozent aller Krebserkrankungen sind auf Infektionen zurĂŒckzufĂŒhren. In: Ärzte Zeitung vom 8. Oktober 2008
  3. ↑ krebsatlas.de: Infektiöse Erreger. Vom 6. November 2007, abgerufen am 27. Februar 2010
  4. ↑ a b M. Greaves: Krebs – der blinde Passagier der Evolution. Verlag Springer, 2002, ISBN 3-540-43669-3 S. 9. EingeschrĂ€nkte Vorschau in der Google Buchsuche
  5. ↑ M. Reitz: Hautkrebs bei Hochkulturen. In: Kleine Kulturgeschichte der Haut ISBN 978-3-7985-1757-8 S. 78–83.
  6. ↑ S. A. Hoption Cann u. a.: Dr William Coley and tumour regression: a place in history or in the future. In: Postgraduate Medical Journal 79, 2003, S. 672–680. PMID 14707241 (Review)
  7. ↑ D. Zimonjic u. a.: Derivation of human tumor cells in vitro without widespread genomic instability. In Cancer Res 61, 2001, S.8838–8844. PMID 11751406
  8. ↑ P. Duesberg: Das Chaos in den Chromosomen. In: Spektrum der Wissenschaft 10, 2007, S. 55f.
  9. ↑ D. Hanahan und R. A. Weinberg: The hallmarks of cancer. In: Cell. 100, Nr. 1, 2000, S. 57–70. PMID 10647931.
  10. ↑ A. J. Einstein u. a.: Estimating risk of cancer associated with radiation exposure from 64-slice computed tomography coronary angiography. In: JAMA 298, 2007, S. 317–323. PMID 17635892
  11. ↑ R. Smith-Bindman, J. Lipson, R. Marcus, K. P. Kim, M. Mahesh, R. Gould, A. Berrington de GonzĂĄlez, D. L. Miglioretti: Radiation dose associated with common computed tomography examinations and the associated lifetime attributable risk of cancer. In: Archives of internal medicine Band 169, Nummer 22, Dezember 2009, S. 2078–2086, ISSN 1538-3679. doi:10.1001/archinternmed.2009.427. PMID 20008690.
  12. ↑ A. Berrington de GonzĂĄlez, M. Mahesh, K. P. Kim, M. Bhargavan, R. Lewis, F. Mettler, C. Land: Projected cancer risks from computed tomographic scans performed in the United States in 2007. In: Archives of internal medicine Band 169, Nummer 22, Dezember 2009, S. 2071–2077, ISSN 1538-3679. doi:10.1001/archinternmed.2009.440. PMID 20008689.
  13. ↑ C. Zimmer: Krebs – eine Nebenwirkung der Evolution? In: Spektrum der Wissenschaft 9, 2007, S. 80–88.
  14. ↑ Cancer warning over stem cell therapies. In: New Scientist vom 7. Januar 2007
  15. ↑ C. M. Vajdic und M. T. van Leeuwen: Cancer incidence and risk factors after solid organ transplantation. In: Int J Cancer 125, 2009, S. 1747–1754. PMID 19444916
  16. ↑ Blutmarker fĂŒr das Krebsrisiko nach Organtransplantation. In: Ärzte Zeitung vom 22. Februar 2010
  17. ↑ G. P. Dunn u. a.: Cancer immunoediting: from immunosurveillance to tumor escape. In: Nat Immunol 3, 2002, S. 991–998. PMID 12407406 (Review)
  18. ↑ G. K. Reeves u. a.: Cancer incidence and mortality in relation to body mass index in the Million Women Study: cohort study. In: BMJ 335, 2007, S. 1134. PMID 17986716
  19. ↑ E. E. Calle: Obesity and cancer. In: BMJ 335, 2007, S. 1107–1108. PMID 17986715
  20. ↑ S. O. Dalton u. a.: Depression and cancer risk: A register-based study of patients hospitalized with affective disorders, Denmark, 1969-1993. In: American Journal of Epidemiology 155, 2002, S. 1088–1095. PMID 12048222
  21. ↑ I. R. Schapiro u. a.: Psychic vulnerability and the associated risk for cancer. In: Cancer 94, 2002, S. 3299–3306. PMID 12115364
  22. ↑ C. Murgia u. a.: Clonal Origin and Evolution of a Transmissible Cancer. In: Cell 126, 2006, S. 477–487. PMID 16901782
  23. ↑ Nach M. Bahadir, H. Parlar, Daniela Angerhöfer, Michael Spiteller: Springer Umweltlexikon. Berlin, Heidelberg 2000, S. 248. EingeschrĂ€nkte Vorschau in der Google Buchsuche
  24. ↑ krebsatlas.de: Rauchen. Vom 6. November 2007, abgerufen am 27. Februar 2010
  25. ↑ Harvard Report on Cancer Prevention. Band 1: Causes of Human Cancer, 1996, S. 53–55.
  26. ↑ a b c U.-N. Riede, M. Werner, H.-E. SchĂ€fer (Hrsg.): Allgemeine und spezielle Pathologie. Thieme, Stuttgart 2004. S.382–384. ISBN 3-13-683305-8
  27. ↑ Gesundheitsberichterstattung des Bundes: Krebs. Abgerufen am 12. Oktober 2007
  28. ↑ a b Ahmedin Jemal, Melissa M. Center, Carol DeSantis, Elizabeth M. Ward (2010): Global Patterns of Cancer Incidence and Mortality Rates and Trends. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. Band 19, S. 1893-1907.
  29. ↑ Mitteliung an die Presse – 2876. Tagung des Rates BeschĂ€ftigung, Sozialpolitik, Gesundheit und Verbraucherschutz. 9.–10. Juni 2008, abgerufen am 21. Juli 2008 (PDF). S. 21
  30. ↑ TĂ€glich 20 000 Tote durch Krebs. In: Ärzte Zeitung vom 18. Dezember 2007
  31. ↑ National Institute for Occupational Safety and Health: NIOSH Safety and Health Topic: Occupational Cancer. Vom 4. Mai 2009, abgerufen am 25. Februar 2010
  32. ↑ Ärzte Zeitung, 8. Februar 2010, S. 2
  33. ↑ Ärzte Zeitung a. a. O.
  34. ↑ H. Charisius: Sieg in Zahlen. In: SĂŒddeutsche Zeitung vom 19. Januar 2007, S. 18.
  35. ↑ Zitiert nach: Ein Viertel aller Krebserkrankungen bleibt unerkannt. In: FZ Med News vom 18. Oktober 2007; nach S. M. Said u. a.: Wie zuverlĂ€ssig sind unsere Krebsstatistiken? In: DMW 132, 2007, S. 2067–2070.
  36. ↑ a b Krebs in Deutschland 2005/2006 – HĂ€ufigkeiten und Trends. 7. Ausgabe, 2010, S. 19.
  37. ↑ Hautkrebs. Umdenken! Dem Krebs aktiv vorbeugen.. In: krebshilfe.de. Deutsche Krebshilfe, archiviert vom Original am 14. April 2011, abgerufen am 14. April 2011.
  38. ↑ Krebs in Deutschland. Arbeitsgemeinschaft Bevölkerungsbezogener Krebsregister in Deutschland (Herausgeber), 4. ĂŒberarbeitete, aktualisierte Ausgabe, SaarbrĂŒcken, 2004, ISBN 3-9808880-2-9
  39. ↑ W. Hiddemann und C. Bartram (Herausgeber): Onkologie. 2 BĂ€nde, Ausgabe 2, Verlag Springer, 2009, ISBN 3-540-79724-6 EingeschrĂ€nkte Vorschau in der Google Buchsuche
  40. ↑ H. Matthys und W. Seeger (Herausgeber): Klinische Pneumologie. Verlag Springer, 2008, ISBN 3-540-37682-8 S. 188.EingeschrĂ€nkte Vorschau in der Google Buchsuche
  41. ↑ Lungenkrebserzeugende Arbeitsstoffe. In: Deutsches Ärzteblatt 93, 1996, S. A-247/B-195/C-183]
  42. ↑ H. Feldmann: Das Gutachten des Hals-Nasen-Ohren-Arztes. Georg Thieme Verlag, 2006, ISBN 3-13-542306-9 S. 294 EingeschrĂ€nkte Vorschau in der Google Buchsuche
  43. ↑ Krebsinformationsdienst des DKFZ: Die Mistel in der Krebstherapie: Standard oder alternative Methode? Abgerufen am 25. Februar 2010
  44. ↑ C. G. Moertel u. a.: A clinical trial of amygdalin (Laetrile) in the treatment of human cancer. In: NEJM 306, 1982, S. 201–206. PMID 7033783
  45. ↑ S. Milazzo u. a.: Laetrile for cancer: a systematic review of the clinical evidence. In: Supportive Care in Cancer 15, 2007, S. 583–595. doi:10.1007/s00520-006-0168-9 PMID 17106659
  46. ↑ Bundesinstitut fĂŒr Risikobewertung: NahrungsergĂ€nzungsmittel. Abgerufen am 25. Februar 2010
  47. ↑ Krebsinformationsdienst des DKFZ: NahrungsergĂ€nzungsmittel: Große Versprechungen, k(l)eine Wirkung? Abgerufen am 25. Februar 2010
  48. ↑ FDA warnt vor betrĂŒgerischen Krebsmitteln. In: Online-Zeitung Mensch & Krebs vom 11. Juli 2008, nach einer Pressemitteilung des DKFZ.
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